歐陽(yáng)娟 陽(yáng) 軍 黃 驥
1 湖北省天門市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 431700; 2 湖北天門職業(yè)學(xué)院醫(yī)護(hù)學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)教研室; 3 湖北省天門市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科3區(qū)
急性腦梗死在45~75歲中老年人群中有很高的發(fā)病率,我國(guó)的流行病學(xué)資料顯示目前引起中老年人群死亡的首要因素為腦梗死造成[1]。腦梗死病理以動(dòng)脈粥樣硬化為基本過(guò)程。在動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)程中造成管腔狹窄、閉塞,從而出現(xiàn)腦血流中斷而發(fā)病[1-3]。眾多研究證實(shí)腦梗死起病后,腦組織血流減少會(huì)加重腦水腫,誘發(fā)白介素、腫瘤壞死因子、干擾素組織水腫又促進(jìn)炎性因子和氧自由基的形成[2]??梢钥闯黾毙阅X梗死是一個(gè)多環(huán)節(jié)、多層次病理?yè)p傷的結(jié)果,涉及的損傷機(jī)制主要有自由基損傷、鈣超載、興奮性氨基酸和炎癥反應(yīng)等。如何對(duì)急性腦梗死患者進(jìn)行病情評(píng)估,判斷患者預(yù)后成為眾多研究的重點(diǎn)。脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)是具有血管特異性的炎癥標(biāo)志物,研究發(fā)現(xiàn)Lp-PLA2為急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。缺血修飾白蛋白(IMA)為一種新的缺血標(biāo)志物,目前主要用于評(píng)價(jià)心肌缺血的危險(xiǎn)分層、指導(dǎo)治療中。目前有關(guān)急性腦梗死患者Lp-PLA2和IMA蛋白研究的文獻(xiàn)較少。因此本文擬收集2017年2月—2018年1月我院收治的急性腦梗死的100例患者,分析其Lp-PLA2和IMA蛋白水平及對(duì)疾病預(yù)后的診斷價(jià)值。
1.1 對(duì)象 收集2017年2月—2018年1月我院收治的急性腦梗死患者100例作為研究組,研究組入院后通過(guò)臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查確診為急性腦梗死[4],選取同期我院無(wú)急性腦梗死史者100例為對(duì)照組。研究組男64例,女36例,年齡43~78歲,平均年齡(58.36±15.32)歲,BMI 24.05±1.38,高血壓7例,糖尿病9例,高血脂8例,冠心病13例。對(duì)照組男62例,女38例,年齡45~79歲,平均年齡(58.01±16.17)歲,BMI 24.12±1.43,高血壓8例,糖尿病10例,高血脂7例,冠心病11例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者自愿簽署知情同意書。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) (3)納入研究1個(gè)月內(nèi)未服用過(guò)抗生素、激素者;(2)肝、腎、心功能正常;(3)臨床資料完整,自愿參加研究。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)腦出血或伴有其他腦疾病者;(2)患有腫瘤、自身免疫性疾病者;(3)近期發(fā)生過(guò)心肌梗死、手術(shù)者。
1.4 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組血清Lp-PLA2和IMA水平;研究組中住院期間死亡及未死亡患者血清Lp-PLA2和IMA水平。
1.5 Lp-PLA2和IMA測(cè)定方法 患者入院后抽取晨7點(diǎn)空腹靜脈血4ml,抗凝離心后送實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行測(cè)定。儀器為日本日立7600-110全自動(dòng)生化分析儀;采用ELISA法測(cè)定Lp-PLA2 和IMA濃度。按照試劑盒的操作進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。
2.1 兩組血清Lp-PLA2和IMA水平比較 研究組Lp-PLA2和IMA水平明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組血清Lp-PLA2和IMA水平比較
2.2 研究組不同預(yù)后患者入院時(shí)血清Lp-PLA2和IMA水平比較 研究組中住院期間死亡患者血清Lp-PLA2和IMA水平明顯高于未死亡患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
腦梗死在全球高發(fā),尤其好發(fā)于中老年人,腦梗死患者不僅死亡率高于普通內(nèi)科疾病,出院后患者會(huì)遺留不同程度的殘疾。
表2 研究組不同預(yù)后患者血清Lp-PLA2和IMA水平比較
眾多研究指出動(dòng)脈粥樣硬化為腦梗死發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)。Lp-PLA2是血管特異性的炎癥標(biāo)志物,不僅參與動(dòng)脈粥樣硬化形成,還可反映機(jī)體動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展過(guò)程[5]。IMA最早用于檢測(cè)心肌缺血程度,發(fā)生急性心肌缺血后半小時(shí)內(nèi)即可升高,是一種特異性強(qiáng)、敏感性高的生物學(xué)指標(biāo)。
本文中以急性腦梗死患者為觀察對(duì)象,發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者體內(nèi)Lp-PLA2和IMA水平明顯高于健康人群。即Lp-PLA2可能參與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和粥樣硬化斑塊的形成,加劇急性腦梗死的發(fā)生[6]。在急性腦梗死發(fā)生后腦部供血?jiǎng)用}被血栓栓塞,刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞激活巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞和肥大細(xì)胞,而上述三種細(xì)胞為分泌Lp-PLA2的重要來(lái)源。還有校正腦梗死危險(xiǎn)因素和其他炎癥指標(biāo)后,Lp-PLA2水平升高是發(fā)生急性腦梗死事件的RR為1.17(95%CI 1.03~1.29)[7]。IMA作為一個(gè)敏感的缺血性指標(biāo)在臨床中有著廣泛的運(yùn)用。腦梗死發(fā)生,局部腦組織缺血缺氧,自由基爆發(fā),使得血清白蛋白的氨基酸序列破壞,這種氨基酸序列破壞被銅占據(jù)靶點(diǎn)的異構(gòu)蛋白成為IMA。還有研究指出隨著腦內(nèi)循環(huán)障礙加劇,使得IMA明顯上升[8-9]。
本文還發(fā)現(xiàn)研究組中住院期間死亡患者血清Lp-PLA2和IMA水平明顯高于未死亡患者(P<0.05)。還有研究指出急性腦梗死死亡組血清Lp-PLA2和IMA水平與疾病均呈正相關(guān)。即Lp-PLA2和IMA與急性腦梗死疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。同樣有研究者建議將Lp-PLA2和IMA作為模型預(yù)測(cè)腦梗死動(dòng)脈粥樣硬化的短期和長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)。因此,本文認(rèn)為腦梗死發(fā)生后,會(huì)造成機(jī)體Lp-PLA2和IMA水平增高,高水平Lp-PLA2和IMA提示預(yù)后不佳。