王 泓,周 園,楊元建,李煜斌,馮 赟

?

PM2.5致卵巢癌的風(fēng)險(xiǎn)及城鄉(xiāng)差異的生態(tài)學(xué)研究

王 泓1,周 園1,楊元建1,李煜斌1,馮 赟2*

(1.南京信息工程大學(xué)大氣物理學(xué)院,江蘇 南京 210044；2.上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院,上海 200080)

為了評(píng)估PM2.5排放導(dǎo)致女性生殖系統(tǒng)癌癥的風(fēng)險(xiǎn)以及城鄉(xiāng)差異,以卵巢癌為例,分析了中國東部地區(qū)2000~2011年期間PM2.5和卵巢癌發(fā)病率和死亡率的相關(guān)關(guān)系,并估算了PM2.5排放導(dǎo)致卵巢癌發(fā)病率和死亡率升高的風(fēng)險(xiǎn).結(jié)果表明,城市地區(qū)卵巢癌發(fā)病率和死亡率顯著高于農(nóng)村,在城市地區(qū), PM2.5與卵巢癌發(fā)病率顯著相關(guān), PM2.5年平均濃度每上升10μg/m3,城市地區(qū)卵巢癌發(fā)病率上升的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)為9.3%(相對(duì)于PM2.5年平均濃度為35μg/m3時(shí)),每十萬人口升高0.51人.

PM2.5年平均濃度；卵巢癌發(fā)病率；卵巢癌死亡率；相關(guān)性分析；風(fēng)險(xiǎn)

近年來中國地區(qū)的空氣污染嚴(yán)重,部分地區(qū)的PM2.5年平均濃度長期超過WHO提出過渡期目標(biāo)-1(IT-1,PM2.5年平均濃度35μg/m3)[1].環(huán)境保護(hù)部發(fā)布的2015年12月74個(gè)城市(包括京津冀、長江三角洲、珠江三角洲區(qū)域及直轄市、省會(huì)城市和計(jì)劃單列市等)空氣質(zhì)量狀況報(bào)告顯示,74個(gè)城市平均達(dá)標(biāo)天數(shù)比例僅為55.6%,達(dá)標(biāo)天數(shù)比例為100%的城市只有7個(gè)[2].

PM2.5由于粒徑小、成分復(fù)雜,可隨呼吸進(jìn)入人體,引起多種疾病,研究表明,PM2.5除了與呼吸系統(tǒng)疾病、心血管系統(tǒng)疾病相關(guān),還會(huì)造成女性生殖細(xì)胞毒性,增加女性生殖系統(tǒng)癌癥的風(fēng)險(xiǎn)[3-4].PM2.5導(dǎo)致女性生殖系統(tǒng)癌癥的一個(gè)重要機(jī)制是誘發(fā)生殖細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng),造成細(xì)胞染色體畸變,進(jìn)而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的生成[5-6],PM2.5中的多環(huán)芳烴(PAHs)被證實(shí)參與這一過程[7].PAHs可以破壞乳腺癌1號(hào)基因(BRCA-1)的表達(dá),并造成雌激素受體中突變體p53的積累,最終引起女性生殖系統(tǒng)癌變[8].

PM2.5中PAHs的排放具有明顯的城鄉(xiāng)差異,特別是胡煥庸線為界的中國東部地區(qū),由于其人口密集,經(jīng)濟(jì)更加活躍,人為排放相對(duì)較高.該地區(qū)PM2.5中包含PAHs在內(nèi)的有機(jī)物含量更高[9-10].此外,PM2.5中的PAHs的空間濃度分布是按照交通干線區(qū)、工業(yè)區(qū)、商業(yè)區(qū)、居住區(qū)、郊區(qū)的順序依次遞減[11-12].通過研究美國亞特蘭大市區(qū)和佐治亞州農(nóng)村PAHs和PM2.5的排放與乳腺癌發(fā)病率的相關(guān)性,發(fā)現(xiàn)亞特蘭大市區(qū)PM2.5的排放與乳腺癌發(fā)病率高度相關(guān),而農(nóng)村地區(qū)無此效應(yīng),PAHs是決定這一城鄉(xiāng)差別的重要因子[13].

除乳腺癌外,卵巢癌也與BRCA-1突變密切相關(guān),家族性卵巢癌患者的BRCA-1突變率為50%~100%不等,而普通人群不到1%[14-15].研究證實(shí),高濃度的PM2.5與卵巢癌的高發(fā)病率顯著相關(guān),其中以來源于機(jī)動(dòng)車尾氣的PM2.5的致癌效應(yīng)最為顯著[16-17].因此PM2.5致卵巢癌的風(fēng)險(xiǎn)是否具有類似的城鄉(xiāng)差別有待于進(jìn)一步探明.

綜上,本文以中國東部地區(qū)的卵巢癌為例,利用腫瘤登記資料和PM2.5濃度數(shù)據(jù),統(tǒng)計(jì)探究長期暴露在高濃度PM2.5中致卵巢癌的風(fēng)險(xiǎn)以及其城鄉(xiāng)差異特征,旨在全面認(rèn)識(shí)和理解PM2.5空氣污染導(dǎo)致女性生殖系統(tǒng)癌癥的風(fēng)險(xiǎn),為公共醫(yī)療健康部門提供科學(xué)決策依據(jù).

1 材料與方法

1.1 研究區(qū)域概況

圖1 研究區(qū)域地理位置分布

黑線為“胡煥庸線”

Black Line is "Hu Huanyong Line"

本論文研究區(qū)域主要分布于“胡煥庸線”東南半壁,包括北京、上海、江蘇省、浙江省、廣東省、廣西省、湖北省、河北省、河南省、黑龍江省等在內(nèi)的17個(gè)省(區(qū)、市),共34個(gè)地區(qū),其中16個(gè)為城市地區(qū)(地級(jí)以上城市),18個(gè)為農(nóng)村地區(qū)(縣和縣級(jí)市).城市地區(qū)覆蓋范圍一般為城區(qū),農(nóng)村地區(qū)覆蓋范圍為全縣(市),總覆蓋人口約占全國當(dāng)年年末人口數(shù)的5%.研究區(qū)域由當(dāng)年可提供有效的腫瘤登記資料的腫瘤登記處所覆蓋的區(qū)域決定.具體研究區(qū)域地理位置見圖1.其中2006~2009年期間,這34個(gè)地區(qū)可提供的各地區(qū)空間獨(dú)立的腫瘤登記資料,主要用于PM2.5年平均濃度和卵巢癌發(fā)病率及死亡率時(shí)空序列數(shù)據(jù)的線性回歸分析;而2000~2011年期間,共計(jì)有22個(gè)腫瘤登記處可提供的各地區(qū)病例數(shù)合并后的腫瘤登記資料,主要用于PM2.5年平均濃度和卵巢癌發(fā)病率及死亡率時(shí)間序列數(shù)據(jù)的相關(guān)性分析.

1.2 數(shù)據(jù)

1.2.1 人口數(shù)據(jù) 各地區(qū)每年常住人口數(shù)據(jù)來自2000年的第五次全國人口普查和2010年的第六次全國人口普查,假定各地區(qū)人口在2000~2011年間均速增長,以此為基礎(chǔ)推算各地區(qū)2000~2011年間每年人口數(shù)量,時(shí)間序列跨度為12a.各地區(qū)的人口數(shù)據(jù)用于PM2.5年平均濃度的人口加權(quán)計(jì)算.

1.2.2 卵巢癌發(fā)病率及死亡率數(shù)據(jù) 東部22個(gè)地區(qū)病例數(shù)合并后統(tǒng)計(jì)的腫瘤登記資料來自文獻(xiàn),覆蓋人口約4.4千萬[18].34個(gè)地區(qū)獨(dú)立的腫瘤登記資料來自2009~2012年《中國腫瘤登記年報(bào)》,覆蓋人口5.5千萬.腫瘤登記資料包括年齡、性別、發(fā)病率(每年新增病例比率)、死亡率等,其中發(fā)病率和死亡率均為世界人口標(biāo)化率.按照國際癌癥研究中心(IARC)/國際癌癥登記協(xié)會(huì)(IACR)數(shù)據(jù)質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)要求,所有數(shù)據(jù)均通過病理診斷比例(MV%)、只有死亡醫(yī)學(xué)證明書比例(DCO%)、死亡/發(fā)病比(M/I)等主要指標(biāo),評(píng)價(jià)可靠性、完整性、有效性和時(shí)效性:即MV%所占比例大于66%;DCO%比例小于15%;M/I在0.6~0.8之間.

1.2.3 PM2.5年平均濃度數(shù)據(jù) PM2.5年平均濃度來自網(wǎng)站公開發(fā)布的基于衛(wèi)星氣溶膠光學(xué)厚度(AOD)的反演數(shù)據(jù),采用了GWR模型并去除了灰塵和海鹽的影響,格點(diǎn)為0.1°×0.1°,覆蓋區(qū)域?yàn)?0km× 10km,網(wǎng)址:http://fizz.phys.dal.ca/-atmos/martin/?page_ id=140[19].

1.3 研究方法

1.3.1 時(shí)間序列數(shù)據(jù)相關(guān)性分析 卵巢癌的發(fā)病率及死亡率的時(shí)間序列數(shù)據(jù)為22個(gè)腫瘤登記處每年的發(fā)病及死亡人數(shù)合并,代表了22個(gè)腫瘤登記處的整體平均水平.因此,在采用以上數(shù)據(jù)進(jìn)行PM2.5與卵巢癌發(fā)病率及死亡率的相關(guān)性分析時(shí),需要考慮到該地區(qū)人群作為整體在PM2.5中的暴露水平.由于各腫瘤登記處覆蓋的區(qū)域人口密度不均一,需對(duì)各地的PM2.5年平均濃度數(shù)據(jù)進(jìn)行人口加權(quán)平均處理,最終獲得人口加權(quán)平均的覆蓋22個(gè)縣市的PM2.5年平均暴露濃度數(shù)據(jù),其計(jì)算公式為[20-21]:

PWEL=∑(P×C)/∑P(1)

式中:PWEL(人口加權(quán)的暴露水平)為覆蓋22個(gè)地區(qū)的人口加權(quán)平均后的PM2.5年平均人口暴露濃度(μg/m3),P和C分別是每個(gè)腫瘤登記處所在地區(qū)的人口數(shù)量(萬人)和PM2.5年平均濃度(μg/m3).

PWEL的時(shí)間序列數(shù)據(jù)和卵巢癌發(fā)病率及死亡率的時(shí)間序列數(shù)據(jù)(2000~2011年)可用于分析時(shí)間序列數(shù)據(jù)的相關(guān)性,二者的皮爾遜相關(guān)系數(shù)計(jì)算公式如下:

時(shí)間序列數(shù)據(jù)覆蓋的地區(qū)和人口較少,只能用于長期的趨勢(shì)分析,用于定量計(jì)算時(shí)偏差較大.此外,時(shí)間序列數(shù)據(jù)忽略了空間因素的影響,丟失了地區(qū)之間的差異信息.

1.3.2 時(shí)空序列數(shù)據(jù)線性回歸及風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估 將34個(gè)地區(qū)分為城市組和農(nóng)村組,分別擬合兩組地區(qū)跨度4a(2006~2009年)的一元線性回歸模型,根據(jù)模型P值判斷模型的有效性,選取有效模型定量計(jì)算PM2.5長期暴露導(dǎo)致卵巢癌發(fā)病率和死亡率升高的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)和相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)(以IT-1作為對(duì)照).分析結(jié)果顯示,采用原始數(shù)據(jù)直接擬合效果較差,而對(duì)PM2.5年平均濃度數(shù)據(jù)進(jìn)行分檔,取每檔的平均值進(jìn)行擬合效果較好.根據(jù)各地區(qū)的實(shí)際PM2.5年平均濃度,將21μg/m3定為起始檔,每上升5μg/m3分一檔,至85μg/m3共分為21~25μg/m3,26~30μg/m3,31~35μg/ m3,36~40μg/m3,41~45μg/m3,46~50μg/m3,51~55μg/m3, 56~60μg/m3,61~65μg/m3,66~70μg/m3,71~75μg/m3,76~ 80μg/m3,81~85μg/m313檔.在本部分內(nèi)容中,各空間的數(shù)據(jù)獨(dú)立分析,因此不需對(duì)PM2.5年平均濃度進(jìn)行人口加權(quán).

2 結(jié)果與討論

2.1 時(shí)間序列數(shù)據(jù)相關(guān)性分析結(jié)果

2000~2011年時(shí)間序列數(shù)據(jù)顯示,人口加權(quán)平均的覆蓋22個(gè)腫瘤登記處所在地區(qū)的PM2.5年平均人口暴露濃度長期位于35μg/m3以上,且在2007年之前逐年上升,最高峰可達(dá)59.5μg/m3,2007~2011年有小幅下降,但仍維持在50μg/m3以上的高位.12a間,卵巢癌發(fā)病率上升0.9/105,死亡率上升了3.2/105,詳細(xì)結(jié)果見圖2.該結(jié)果證實(shí)了在以胡煥庸線東南半壁為代表的中國東部地區(qū),長期(12a)暴露在高濃度PM2.5中,PM2.5人口暴露濃度與卵巢癌發(fā)病及死亡情況顯著正相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為0.91和0.92,均通過了99.9%的置信度檢驗(yàn).

圖2 PWEL和卵巢癌發(fā)病率及死亡率的相關(guān)性分析

2.2 時(shí)空序列數(shù)據(jù)線性回歸及風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估

PWEL和卵巢癌發(fā)病率及死亡率的長時(shí)間序列數(shù)據(jù)之間的相關(guān)性分析可以判斷二者之間是否存在正相關(guān)關(guān)系,然而為了準(zhǔn)確地評(píng)估PM2.5空氣污染導(dǎo)致卵巢癌的風(fēng)險(xiǎn),需要考慮到PM2.5排放的城鄉(xiāng)不均一性,定量估算城鄉(xiāng)地區(qū)PM2.5導(dǎo)致的卵巢癌發(fā)病率及死亡率上升的風(fēng)險(xiǎn).此外,結(jié)果顯示,直接采用原始時(shí)空序列數(shù)據(jù)進(jìn)行線性回歸有效性較差,而分檔后采用每檔的時(shí)空序列數(shù)據(jù)均值進(jìn)行線性回歸有效性較好,即原始時(shí)空序列數(shù)據(jù)誤差較大.分檔后城市及農(nóng)村的PM2.5濃度分布見圖3,回歸模型的有效性結(jié)果見表1.

由圖3可見,城市地區(qū)PM2.5濃度分布較為集中,89%集中在36~65μg/m3,98%的數(shù)據(jù)超過了IT-1.而農(nóng)村地區(qū)PM2.5濃度分布較為分散,各個(gè)濃度范圍均有分布,其中31~65μg/m3范圍數(shù)據(jù)最多,占82%,36~65μg/m3范圍的數(shù)據(jù)占72%.SPSS22.0對(duì)2006~2009年間的城市組及農(nóng)村組PM2.5年平均濃度進(jìn)行方差分析(95%的置信區(qū)間),結(jié)果顯示,兩組數(shù)據(jù)之間無明顯差異(=0.77>0.05).

因此,在2006~2009年間,就PM2.5年平均濃度而言,城市地區(qū)和農(nóng)村地區(qū)無明顯差異,但農(nóng)村地區(qū)有小范圍的空氣質(zhì)量良好,而城市地區(qū)基本不達(dá)標(biāo),極少數(shù)(2%)地區(qū)或年份在達(dá)標(biāo)邊緣.

圖3 2006~2009年城市及農(nóng)村PM2.5年平均濃度分布

表1回歸模型精度及有效性檢驗(yàn)顯示,在高濃度PM2.5中暴露4a可導(dǎo)致城市地區(qū)卵巢癌發(fā)病率的顯著升高,PM2.5-發(fā)病率的一元線性回歸方程可解釋74.7%的城區(qū)卵巢癌發(fā)病率上升原因,而在農(nóng)村地區(qū)觀察不到這一效應(yīng),也即只有在城市地區(qū)PM2.5與卵巢癌發(fā)病率高度相關(guān),這一地區(qū)差異在圖2中被掩蓋.圖4顯示了2006~2009年城市地區(qū)和農(nóng)村地區(qū)女性卵巢癌的平均發(fā)病率及標(biāo)準(zhǔn)偏差,城市地區(qū)的發(fā)病率明顯高于農(nóng)村地區(qū).由于城市與農(nóng)村地區(qū)PM2.5年平均濃度無顯著差異,因此,PM2.5與卵巢癌發(fā)病率是否顯著相關(guān)的關(guān)鍵因素不是PM2.5的濃度.這也從側(cè)面證實(shí)了,PAHs可能是PM2.5致生殖系統(tǒng)癌癥的關(guān)鍵因素.

表1 回歸模型精度及有效性

注:2為一元線性回歸決定系數(shù);為有效性檢驗(yàn)P值;*<0.01,顯著有效.

此外,根據(jù)表1可知,在4a的統(tǒng)計(jì)時(shí)段內(nèi),無論是城市地區(qū)還是農(nóng)村地區(qū),PM2.5與卵巢癌死亡率沒有顯著的正相關(guān)關(guān)系.由于在農(nóng)村地區(qū),PM2.5導(dǎo)致卵巢癌發(fā)病率上升的風(fēng)險(xiǎn)不顯著,因此其導(dǎo)致卵巢癌死亡率上升的風(fēng)險(xiǎn)也不顯著.而在城市地區(qū),PM2.5濃度升高可導(dǎo)致卵巢癌發(fā)病率顯著升高,而卵巢癌死亡率并不顯著升高,但醫(yī)療水平、疾病治療時(shí)期、患者依從度等多種不確定性因素可能是導(dǎo)致卵巢癌死亡率并不顯著升高的主要原因,這也是下一步研究重點(diǎn),用更長時(shí)間序列的樣本及其詳細(xì)的病例記錄等資料加以佐證.

圖4 2006~2009年城市及農(nóng)村卵巢癌發(fā)病率

誤差線為標(biāo)準(zhǔn)偏差

The error line is standard deviation

圖5 城市地區(qū)PM2.5濃度與卵巢癌發(fā)病率線性擬合結(jié)果

對(duì)城市地區(qū)PM2.5年平均濃度及卵巢癌發(fā)病率進(jìn)行線性擬合,求得PM2.5年平均濃度與卵巢癌發(fā)病率的線性回歸方程,結(jié)果見圖5,并進(jìn)一步計(jì)算城市地區(qū)PM2.5年平均濃度每上升10μg/m3導(dǎo)致卵巢癌發(fā)病率升高的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)和相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)(相對(duì)于IT-1,即PM2.5年平均濃度為35μg/m3的情況),結(jié)果見表2.

相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)數(shù)據(jù)公式如下:

RR=AR/AR0(3)

式中:RR為相對(duì)風(fēng)險(xiǎn),AR為PM2.5年平均濃度每上升10μg/m3導(dǎo)致卵巢癌發(fā)病率升高的絕對(duì)值,AR0為PM2.5年平均濃度為35μg/m3時(shí)的卵巢癌發(fā)病率的絕對(duì)值.

表2 城市地區(qū)PM2.5導(dǎo)致卵巢癌發(fā)病率升高的風(fēng)險(xiǎn)

由表2可知,隨著PM2.5年平均濃度每上升10μg /m3,卵巢癌發(fā)病率上升0.51(1/105),卵巢癌發(fā)病的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)上升9.3%.為了驗(yàn)證結(jié)論的準(zhǔn)確性,選擇2009年共計(jì)31個(gè)城市地區(qū)腫瘤登記處的合并數(shù)據(jù)作為驗(yàn)證組,誤差約為1%(每十萬人口誤差為0.08人),結(jié)果見表3.

表3 城市地區(qū)PM2.5導(dǎo)致卵巢癌發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)驗(yàn)證

2.3 討論

乳腺癌易感基因(BRCA)最早被發(fā)現(xiàn)與乳腺癌密切相關(guān),近年來大量流行病學(xué)證據(jù)顯示,BRCA1/2的突變與卵巢癌也具有明顯的相關(guān)性[15],其中BRCA-1的表達(dá)受到PM2.5中PAHs的干擾[8],PAHs已被證實(shí)與乳腺癌密切相關(guān)[13].PM2.5中PAHs的濃度分布具有明顯的城鄉(xiāng)差異,按照交通干線區(qū)、工業(yè)區(qū)、商業(yè)區(qū)、居住區(qū)、郊區(qū)的順序依次遞減[11-12].而中國的腫瘤登記資料顯示,城市地區(qū)卵巢癌的發(fā)病率和死亡率顯著高于農(nóng)村[22],本文的研究結(jié)果證實(shí),PM2.5排放對(duì)此有貢獻(xiàn),且在PM2.5年平均濃度沒有明顯差異的情況下,PM2.5與卵巢癌發(fā)病率的相關(guān)性具有明顯的城鄉(xiāng)差異,并推測PAHs在其中扮演了關(guān)鍵角色.

生態(tài)學(xué)研究以整個(gè)人群作為研究對(duì)象,為認(rèn)識(shí)PM2.5致卵巢癌的風(fēng)險(xiǎn)及城鄉(xiāng)差異提供參考,但存在一定的生態(tài)謬誤.此外,個(gè)體潛在的其他混雜因素的影響(如家族遺傳、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位、飲食、吸煙、和其他生活方式等)在生態(tài)學(xué)研究中被忽略.因此,需要精確的人群隊(duì)列研究資料進(jìn)一步評(píng)估PM2.5疾病負(fù)擔(dān).

3 結(jié)論

3.1 12a長時(shí)間序列數(shù)據(jù)的相關(guān)性分析結(jié)果證實(shí),長期暴露在高濃度PM2.5中與卵巢癌的發(fā)病率及死亡率極顯著正相關(guān).

3.2 4a的時(shí)空序列數(shù)據(jù)的線性回歸結(jié)果說明,城市地區(qū)中期暴露在高濃度PM2.5中與卵巢癌的發(fā)病率顯著正相關(guān),而與卵巢癌死亡率相關(guān)程度不顯著.

3.3 PM2.5導(dǎo)致卵巢癌發(fā)病率升高的風(fēng)險(xiǎn)具有明顯的城鄉(xiāng)差異:在城市地區(qū),PM2.5濃度的升高可解釋75%的卵巢癌發(fā)病率升高的原因,隨著PM2.5年平均濃度每上升10μg/m3,卵巢癌發(fā)病相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)上升9.3%,驗(yàn)證結(jié)果顯示該結(jié)論可靠,誤差約為1%;在農(nóng)村地區(qū),PM2.5濃度上升對(duì)卵巢癌發(fā)病率影響不顯著.

[1] Wei F, Teng E, Wu G, et al. Ambient concentrations and elemental compositions of PM10and PM2.5in four Chinese cities [J]. Environmental Science and Technology, 1999,33(23):4188–4193.

[2] Ye B M, Ji X L, Yang H Z, et al. (2003). Concentration and chemical composition of PM2.5in Shanghai for a 1-year period [J]. Atmospheric Environment, 2003,37(4):499-510.

[3] 李文香,黃凱清.大氣細(xì)顆粒物PM2.5與女性生殖系統(tǒng)腫瘤的關(guān)系及影響 [J]. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2014,30(20):3352-3354. Li W X, Huang K Q. Relationship between PM2.5and female reproductive system tumors [J]. The Journal of Practical Medicine, 2014,30(20):3352-3354.

[4] Deng X, Zhang F, Rui W, et al. PM2.5-induced oxidative stress triggers autophagy in human lung epithelial A549 Cells [J]. Toxicology in vitro. 2013,27:1762-1770.

[5] 李雪雪,張紅霞,鄭昕蕊,等.PM2.5暴露對(duì)小鼠卵巢雌、孕激素受體表達(dá)的影響 [J]. 現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展, 2017,26(5):369-372. Li X X, Zhang H X, Zheng X R, et al. Effects of PM2.5exposure on the expression of estrogen and progesterone receptors in mouse ovary. Progress in Obstetrics and Gynecology. 2017,26(5):369-372.

[6] 車瑞俊,劉大錳,董雪玲,等.北京市大氣PM10和PM2.5中多環(huán)芳烴組分的致突變性 [J]. 環(huán)境與健康雜志, 2008,25(12):1047-1050. Che R J, Liu D M, Dong X L, et al. Mutagenicity of PAHs Fraction in the PM10and PM2.5collected in Beijing City. Journal of Environment and Health. 2008,25(12):1047-1050.

[7] Chen S T, Lin C C, Liu Y S, et al. Airborne particulate collected from central Taiwan induces DNA strand breaks, Poly (ADP-ribose) polymerase-1activation, and estrogen-disrupting activity in human breast carcinoma cell lines [J]. Environmental Letters, 2013,48(2): 173-181.

[8] Jeffy B D, Chirnomas R B, Romagnolo D F. 2002. Epigenetics of breast cancer: polycyclic aromatic hydrocarbons as risk factors [J]. Environ Mol Mutagen, 39:235–244.

[9] Yang F, Tan J, Zhao Q, et al. Characteristics of PM2.5speciation in representative megacities and across China [J]. Atmospheric Chemistry and Physics. 2011,11(11):5207-19.

[10] 畢麗玫,郝吉明,寧 平,等.昆明城區(qū)大氣PM2.5中PAHs的污染特征及來源分析 [J]. 中國環(huán)境科學(xué), 2015,35(3):659-667.Bi L M, Hao J M, Ning P, et al. Characteristics and sources apportionment of PM2.5-bound PAHs in Kunming [J]. China Environmental Science. 2015,35(3):659-667.

[11] 劉貴榮,史國良,張 普,等.成都市PM10中多環(huán)芳烴來源識(shí)別及毒性評(píng)估 [J]. 中國環(huán)境科學(xué), 2014,34(10):2479-2484. Liu G Y, Shi G L, Zhang P, et al. Source identification and toxicity assessment of polycyclic aromatic hydrocarbons in particulate matter of Chengdu, China. China Environmental Science. 2014,34(10):2479- 2484.

[12] 彭希瓏,何宗健,劉小真,等.南昌市大氣PM2.5中多環(huán)芳烴的污染特征及源解析 [J]. 南昌大學(xué)學(xué)報(bào)(理科版), 2009,33(5):499-504. Peng X L, He Z J, Liu X Z, et al. Characteristic of PAHs pollution and their sources apportionment in fine particulate matter (PM2.5) of Nanchang City. Journal of Nanchang University (Natural Science). 2009,33(5):499-504.

[13] Parikh P V, Wei Y. PAHs and PM2.5emissions and female breast cancer incidence in metro Atlanta and rural Georgia [J]. International Journal of Environmental Health Research, 2016,26:458-466.

[14] 於永愛,狄 文. BRCA1與卵巢惡性腫瘤的研究進(jìn)展 [J]. 中國婦幼保健, 2009,24(18):2587-2589. Yu Y A, Di W. Advances in BRCA-1and Ovarian Malignant Tumors. Maternal and Child Health Care of China, 2009,24(18):2587-2589.

[15] 李連心,張楚微,肖 娟,等.乳腺癌易感基因BRCA1/BRCA2的研究進(jìn)展 [J]. 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生, 2018,34(13):2016-2018. Li L X, Zhang C W, Xiao J, et al. Advances in Breast Cancer Susceptibility Gene BRCA1/BRCA2. Journal of Modern Medicine and Health. 2018,34(13):2016-2018.

[16] Hung L J, Chan T F, Wu C H, et al. Traffic Air Pollution and Risk of Death from Ovarian Cancer in Taiwan: Fine Particulate Matter (PM2.5) as a Proxy Marker [J]. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A. 2012,75:174-182.

[17] Wernli K J, Ray R M, Gao D L, et al. Occupational exposures and ovarian cancer in textile workers [J]. Epidemiology, 2008,19(2):244- 250.

[18] Chen W Q, Zheng R S, Baade P D, et al. Cancer Statistics in China, 2015. CA-A Cancer Journal for Clinicians, 2016,doi:10.3322/caac. 21338.

[19] Fu J Y, Jiang D, Lin G, et al. An ecological analysis of PM2.5concentrations and lung cancer mortality rates in China [J]. BMJ open. 2015,5:e009452.

[20] 孫兆彬,安興琴,陶 燕,等.基于GIS和大氣數(shù)值模擬技術(shù)評(píng)估蘭州市PM10的人群暴露水平 [J]. 中國環(huán)境科學(xué), 2012,32(10):1753- 1757. Sun Z B, An X Q, Tao Y, et al. Assessment on population exposure levels of PM10in Lanzhou based on GIS and atmospheric numerical simulation technology. China Environmental Science. 2012, 32(10): 1753-1757.

[21] An X Q, Hou Q, Li N, et al. Assessment of human exposure level to PM10in China [J]. Atmospheric Environment, 2014,70:376-386.

[22] 張爽爽,夏慶民,鄭榮壽,等.中國2010年卵巢癌發(fā)病與死亡分析 [J]. 中國腫瘤, 2016,25(3):169-173. Zhang S S, Xia Q M, Zheng R S, et al. Incidence and Mortality of Ovarian Cancer in China, 2010. China Cancer. 2016,25(3):169-173.

致謝：所用PM2.5年平均濃度數(shù)據(jù)來自達(dá)爾豪斯大學(xué)發(fā)布的數(shù)據(jù)(http://fizz.phys.dal.ca/-atmos/martin/?page_id=140);所用卵巢癌發(fā)病率及死亡率數(shù)據(jù)來自《中國腫瘤登記年報(bào)》,以及Chen et al發(fā)布的研究結(jié)果;所用人口數(shù)據(jù)來自人口普查. 在此表示感謝.

An ecological study on the urban-rural differences in the increased risk of ovarian cancer caused by PM2.5.

WANG Hong1, ZHOU Yuan1, YANG Yuan-jian1, LI Yu-bin1, FENG Yun2*

(1.School of Atmospheric Physics, Nanjing University of Information Science and Technology, Nanjing 210044, China；2.Shanghai General Hospital, Shanghai 200080, China)., 2019,39(1)：366~371

In order to assess the risk of female reproductive system cancer caused by PM2.5and the difference between urban and rural areas, by taking ovarian cancer as an example, this paper analyzed the correlation between the PM2.5and the incidence and mortality of ovarian cancer and estimated the increased risk of ovarian cancer incidence and mortality to PM2.5in eastern China during the years 2000~2011. The results showed that, the incidence and mortality of ovarian cancer in urban areas were significantly higher than those in rural areas. In urban area, with every 10 μg/m3increment of average annual PM2.5concentration, the relative risk of ovarian cancer incidence increased 9.3% (compared with the average annual PM2.5concentration of 35μg/m3), and the incidence increased 0.51 people per one hundred thousand people.

average annual PM2.5concentration；ovarian cancer incidence；ovarian cancer mortality；correlation analysis；risk

X503.1,X513,R18

A

1000-6923(2019)01-0366-06

王 泓(1984-),女,江西余干人,講師,博士,主要從事空氣污染的健康風(fēng)險(xiǎn)研究.發(fā)表論文5篇.

2018-06-20

國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(41601550)

* 責(zé)任作者, 主治醫(yī)師, yujiangren38@126.com