河南省焦作市第五人民醫(yī)院（454000）張保珍 薄濤

近年來研究發(fā)現(xiàn)，人血漿脂蛋白磷脂酶A2和脂蛋白（a）可以促進動脈粥樣硬化，是預測缺血性腦卒中發(fā)生風險的生物學指標。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年3月～2017年6月收治的86例急性缺血性腦卒中患者作為觀察組，男52例，女34，年齡45～76（56.6±3.6）歲；均經(jīng)過CT和腦部MRI確診，所有患者的發(fā)病時間均在72小時以內(nèi)。另選同期來我院做健康體檢的60例健康者作為對照組，男35例，女25例，年齡42～72（52.1±3.2）歲。兩組年齡、性別差異無顯著性（P＜0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法 兩組研究對象均要求禁食12小時以上，于次日早晨空腹狀態(tài)下采靜脈血4ml，分別注入枸櫞酸鈉抗凝管和一般促凝管中各2ml，離心機3000/min離心10min，立即分離血漿和血清，并于2小時內(nèi)檢測。血漿脂蛋白相關磷脂酶A2采用上轉(zhuǎn)發(fā)光法，使用Hotgen生產(chǎn)的UPT-SA儀及配套試劑盒進行測試，正常值：＜175ng/ml。血清脂蛋白（a）采用膠乳增強免疫法，用mindyay生產(chǎn)的BS-800全自動生化分析儀及寧波美康生產(chǎn)的LP（a）試劑盒進行檢測，正常值≤300mg/ml。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示計量資料。兩均數(shù)比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組的血漿脂蛋白相關磷脂酶A2和血清脂蛋白（a）的濃度水平分別為（268.66±76.03）、（376.6±62.3）；對照組血漿脂蛋白相關磷脂酶A2和血清脂蛋白(a)的濃度水平分別為（129.68±45.32）、（173.52±51.8）。觀察組脂蛋白相關磷脂酶A2和脂蛋白（a）的濃度水平均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

急性缺血性腦卒中近年來的發(fā)病率逐年上升，由于該病的致死率和復發(fā)率較高，目前為止沒有確切及特效的治療方法，所以早期監(jiān)測，早期干預就顯得尤為重要[1]。

脂蛋白相關磷脂酶A2參與了頸動脈粥樣硬化的病理過程，并且與動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性有密切關系[2]。脂蛋白相關磷脂酶A2在血液中由成熟的巨噬細胞和體液細胞合成分泌，生成兩種強促炎因子和趨化因子并刺激黏附因子、細胞因子的產(chǎn)生，促進單核細胞衍生為巨噬細胞，進一步變?yōu)榕菽毎?，而凋亡的泡沫細胞會聚集成為動脈粥樣性硬化斑塊，脆弱的斑塊破裂脫落導致血管內(nèi)皮損傷，引發(fā)血栓形成，從而造成缺血性腦卒中的發(fā)生[3]。

血清脂蛋白（a）是一種獨立的脂蛋白，主要在肝臟中形成，LP（a）具有黏附性，易沉積于血管壁，從而導致動脈粥樣硬化。血清脂蛋白（a）使載脂蛋白（a）聚集在動脈內(nèi)膜的損傷部位，通過載脂蛋白（a）與pig同源性促進巨噬細胞增殖，并與之結合，使載脂蛋白（a）與血管內(nèi)壁穩(wěn)定連接，從而形成動脈硬化[4]。此外有研究顯示，LP（a）可競爭性抑制纖溶酶，從而影響纖溶系統(tǒng)，LP（a）主要累及大腦中、大動脈，并可累及頸內(nèi)椎基底動脈，并且與腦血管損害程度呈正相關。

本研究結果顯示缺血性腦卒中患者的血漿脂蛋白相關磷脂酶A2和血清脂蛋白（a）濃度水平明顯高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義。血漿脂蛋白相關磷脂酶A2和血清脂蛋白（a）可以作為預測缺血性腦卒中的生物學指標。對缺血性腦卒中作風險評估的目的是識別缺血性腦卒中發(fā)生及復發(fā)的高危人群，在傳統(tǒng)危險因素的基礎上，結合血清生物標志物對缺血性腦卒中做出風險預測具有很大的意義。對高危人群定期檢測血漿脂蛋白相關磷脂酶A2和血清脂蛋白（a），及早控制干預濃度水平在適宜的濃度范圍內(nèi)，可有效降低缺血性腦卒中的發(fā)生。