河南省焦作市第五人民醫(yī)院(454000)張保珍 薄濤
近年來研究發(fā)現(xiàn),人血漿脂蛋白磷脂酶A2和脂蛋白(a)可以促進動脈粥樣硬化,是預測缺血性腦卒中發(fā)生風險的生物學指標。
1.1 一般資料 選取我院2016年3月~2017年6月收治的86例急性缺血性腦卒中患者作為觀察組,男52例,女34,年齡45~76(56.6±3.6)歲;均經(jīng)過CT和腦部MRI確診,所有患者的發(fā)病時間均在72小時以內(nèi)。另選同期來我院做健康體檢的60例健康者作為對照組,男35例,女25例,年齡42~72(52.1±3.2)歲。兩組年齡、性別差異無顯著性(P<0.05),具有可比性。
1.2 檢測方法 兩組研究對象均要求禁食12小時以上,于次日早晨空腹狀態(tài)下采靜脈血4ml,分別注入枸櫞酸鈉抗凝管和一般促凝管中各2ml,離心機3000/min離心10min,立即分離血漿和血清,并于2小時內(nèi)檢測。血漿脂蛋白相關磷脂酶A2采用上轉(zhuǎn)發(fā)光法,使用Hotgen生產(chǎn)的UPT-SA儀及配套試劑盒進行測試,正常值:<175ng/ml。血清脂蛋白(a)采用膠乳增強免疫法,用mindyay生產(chǎn)的BS-800全自動生化分析儀及寧波美康生產(chǎn)的LP(a)試劑盒進行檢測,正常值≤300mg/ml。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示計量資料。兩均數(shù)比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組的血漿脂蛋白相關磷脂酶A2和血清脂蛋白(a)的濃度水平分別為(268.66±76.03)、(376.6±62.3);對照組血漿脂蛋白相關磷脂酶A2和血清脂蛋白(a)的濃度水平分別為(129.68±45.32)、(173.52±51.8)。觀察組脂蛋白相關磷脂酶A2和脂蛋白(a)的濃度水平均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
急性缺血性腦卒中近年來的發(fā)病率逐年上升,由于該病的致死率和復發(fā)率較高,目前為止沒有確切及特效的治療方法,所以早期監(jiān)測,早期干預就顯得尤為重要[1]。
脂蛋白相關磷脂酶A2參與了頸動脈粥樣硬化的病理過程,并且與動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性有密切關系[2]。脂蛋白相關磷脂酶A2在血液中由成熟的巨噬細胞和體液細胞合成分泌,生成兩種強促炎因子和趨化因子并刺激黏附因子、細胞因子的產(chǎn)生,促進單核細胞衍生為巨噬細胞,進一步變?yōu)榕菽毎?,而凋亡的泡沫細胞會聚集成為動脈粥樣性硬化斑塊,脆弱的斑塊破裂脫落導致血管內(nèi)皮損傷,引發(fā)血栓形成,從而造成缺血性腦卒中的發(fā)生[3]。
血清脂蛋白(a)是一種獨立的脂蛋白,主要在肝臟中形成,LP(a)具有黏附性,易沉積于血管壁,從而導致動脈粥樣硬化。血清脂蛋白(a)使載脂蛋白(a)聚集在動脈內(nèi)膜的損傷部位,通過載脂蛋白(a)與pig同源性促進巨噬細胞增殖,并與之結合,使載脂蛋白(a)與血管內(nèi)壁穩(wěn)定連接,從而形成動脈硬化[4]。此外有研究顯示,LP(a)可競爭性抑制纖溶酶,從而影響纖溶系統(tǒng),LP(a)主要累及大腦中、大動脈,并可累及頸內(nèi)椎基底動脈,并且與腦血管損害程度呈正相關。
本研究結果顯示缺血性腦卒中患者的血漿脂蛋白相關磷脂酶A2和血清脂蛋白(a)濃度水平明顯高于正常對照組,差異有統(tǒng)計學意義。血漿脂蛋白相關磷脂酶A2和血清脂蛋白(a)可以作為預測缺血性腦卒中的生物學指標。對缺血性腦卒中作風險評估的目的是識別缺血性腦卒中發(fā)生及復發(fā)的高危人群,在傳統(tǒng)危險因素的基礎上,結合血清生物標志物對缺血性腦卒中做出風險預測具有很大的意義。對高危人群定期檢測血漿脂蛋白相關磷脂酶A2和血清脂蛋白(a),及早控制干預濃度水平在適宜的濃度范圍內(nèi),可有效降低缺血性腦卒中的發(fā)生。