翟哲民

(河南科技大學附屬三門峽市中心醫(yī)院， 河南 三門峽472000)

高血壓導致的相關(guān)病變存在過程的連續(xù)性。高血壓前期進展成高血壓的比例以及心梗、冠心病、腦梗死的發(fā)生率遠高于理想血壓人群[1]。隨著我國人口老年化程度的加深，心血管疾病逐漸成為我國疾病死亡的第一主因[2]。研究人員認為對于高血壓前期的防治可有效的提前高血壓的控制點，融合了心腦血管疾病的一級二級預防，為心腦血管疾病的控制提供一種嶄新的理念[3]。本研究選取我院2016年1月至2017年12月高血壓前期及高血壓患者的臨床資料，旨在探討高血壓前期患者動脈彈性及頸總動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)與機體糖脂代謝異常的關(guān)系。

1 對象與方法

1.1 資料來源

以2016年1月至2017年12月我院高血壓科60例高血壓前期患者設(shè)為高血壓前期組，其中男36例，女24例，年齡53-68歲，平均(58.3±4.6)歲，1-2級高血壓患者60例設(shè)為高血壓組，其中男39例，女21例，年齡55-69歲，平均(57.2±4.7)歲，病程2-8年，平均(6.3±2.2)年，上述兩組受試者的血壓分級均符合2010版《中國高血壓防治指南》[4]相關(guān)診斷標準，并以同期血壓正常的志愿者60例為對照組，其中男37例，女23例，年齡52-65歲，平均(57.8±4.5)歲，三組在性別、年齡構(gòu)成上無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，具有一定可比性。選擇入組的受試者已經(jīng)排除嚴重肝腎功能異常、繼發(fā)性高血壓、痛風、腫瘤性疾病、內(nèi)分泌疾病及外周血管性疾病等。本研究獲得我院醫(yī)院倫理會批準，研究對象均已簽署知情同意書。

1.2 方法

比較三組受試者的橈動脈脈搏波形及動脈彈性指數(shù)C1、C2、IMT及各組血脂、血糖、胰島素抵抗指數(shù)，分析高血壓前期病變與糖脂代謝異常的關(guān)系。

1.2.1動脈彈性指數(shù) 受試者仰臥位，于右側(cè)橈動脈搏動最強處檢測30s橈動脈波形、大動脈彈性指數(shù)(C1)及小動脈彈性指數(shù)(C2)，動脈彈性功能測定儀為CVProfilor-2020，美國HDI公司生產(chǎn)。

1.2.2實驗室檢查 受試者空腹取靜脈血5 ml送檢，3 000 rpm離心分離血清檢測空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(Ins)、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)，并根據(jù)HOMA-IR公式計算胰島素抵抗指數(shù)(IR)：IR=lg(空腹血糖*空腹胰島素/22.5)。

1.2.3頸總動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)測定 彩色多普勒超聲儀為Agilent5000，于頸總動脈分叉處近端遠側(cè)壁1-1.5 cm處，測量IMT，如該處存在斑塊，則取病變近端1-1.5 cm處測量。S12血管專用探頭頻率5-12 MHz，頸動脈粥樣硬化判斷標準：局部隆起，向管腔突出，IMT≥1.0 mm。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1 三組C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰島素抵抗比較

對照組、高血壓前期組、高血壓組C1、C2、IMT、FPG、TG、TC以及IR經(jīng)方差分析均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，兩兩比較經(jīng)SNK法比較，對照組、高血壓前期組、高血壓組C1、C2依次降低，IMT、FPG、IR依次升高，高血壓前期組、高血壓組兩組TG、TC無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 三組C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰島素抵抗比較

注：與對照組比較*P<0.05，與高血壓組比較#P<0.05

2.2 C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰島素抵抗相關(guān)性分析

經(jīng)相關(guān)性分析，C1、C2與FPG、IR呈負相關(guān)，IMT與FPG、IR呈正相關(guān)，均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；C1、C2、IMT與TG、TC無相關(guān)性(P>0.05)，見表2。

表2 C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰島素抵抗相關(guān)性分析

3 討論

原發(fā)性高血壓所致的血管病變?yōu)橐婚L期漸進的過程，從血管內(nèi)皮功能障礙、動脈彈性下降到動脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)、血管狹窄、斑塊破裂導致心腦血管事件的發(fā)生一般需經(jīng)歷十數(shù)年時間。高血壓前期進展為高血壓或其他的心腦血管并發(fā)癥的機率也遠高于正常血壓人群，血管病變的漸進過程在高血壓前期已經(jīng)發(fā)生、進展。研究人員認為[5]：對早期血管亞臨床的病變的防治對心腦血管疾病的預防具有重要的臨床意義。本研究著重于探討高血壓前期血管病變與糖脂代謝異常的關(guān)系，旨在為心腦血管疾病的防治提供臨床資料。

動脈順應性的下降為早期心血管病變的標志，文獻報道[6]：動脈順應性的下降敏感性優(yōu)于血壓的變化，尤其體現(xiàn)在小動脈彈性的改變。高血壓前期的血壓水平已經(jīng)伴隨著血流動力學的變化，前期的高動力狀態(tài)多為神經(jīng)源性，交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)的長期紊亂繼而導致血管管壁增厚、血管壁腔比的增大，小動脈的反應性更為敏感導致小動脈順應性降低[7]。本研究C1、C2在對照組、高血壓前期組、高血壓組三組中依次降低，數(shù)據(jù)說明血管順應性的降低在高血壓前期已經(jīng)出現(xiàn)，其變化隨著病情沿高血壓的進程呈現(xiàn)進行性加重。有研究顯示[8]：動脈順應性下降為高血壓發(fā)生的獨立危險因素。大動脈彈性的降低伴脈壓的增加，其也是導致患者心肌肥厚及血管結(jié)構(gòu)改變的直接原因。動脈順應性的降低與血壓的升高互為因果[9]。動脈粥樣硬化為眾多心腦血管疾病共有的病理基礎(chǔ)，IMT的增厚也是動脈粥樣硬化的早期指標之一。文獻報道[10]：在傳統(tǒng)的心腦血管疾病危險因子中，高血壓對IMT的影響最大。本研究數(shù)據(jù)提示：高血壓前期已出現(xiàn)IMT的增厚，但其增厚的嚴重程度低于高血壓患者。

糖脂代謝指標檢測顯示：對照組、高血壓前期組、高血壓組FPG、IR依次升高，高血糖作為糖代謝異常因素易合并高血壓前期。高血糖可損傷動脈血管結(jié)構(gòu)及內(nèi)皮功能，增加動脈粥樣硬化風險。有資料顯示[11]：伴高血糖的高血壓患者動脈粥樣硬化的發(fā)生機率更甚于單純高血壓患者。高血糖、胰島素抵抗除對血管的負面影響外，其對心臟潛在的心肌損傷近年引起的臨床研究者的關(guān)注。高血糖、胰島素抵抗引起游離脂肪酸增高，增加心肌的耗氧量也增加了心肌對缺氧的敏感度，高血糖導致的高滲性增加心臟負荷及血液的粘稠程度，加重患者微循環(huán)障礙的嚴重程度，伴高血糖的高血壓患者相對于單純高血壓患者更易發(fā)生心室重構(gòu)[12]。本研究數(shù)據(jù)顯示：C1、C2、IMT與FPG、IR均存在良好的相關(guān)性。炎癥在動脈粥樣硬化的形成過程中作用較為關(guān)鍵[13]，脂肪組織分泌的脂肪細胞因子諸如瘦素、脂聯(lián)素均參與了炎癥反應的調(diào)節(jié)過程，高血壓前期組、高血壓組兩組TG、TC無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，均高于對照組。數(shù)據(jù)說明脂代謝異常在高血壓前期已經(jīng)呈現(xiàn)。文獻報道[14]：嚴格的控制血脂可逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化，改善動脈的順應性。高血脂可作用于細胞膜，改變其通透性，Ca2+內(nèi)流增加導致血管平滑肌收縮，引起外周血管阻力升高、血壓上升[15]。同時高血壓導致的血管壁張力、剪切力也是導致血管壁損傷的因素，脂質(zhì)的沉積、脂肪斑塊的形成也是動脈硬化的前提。但本研究數(shù)據(jù)顯示C1、C2、IMT與TG、TC無相關(guān)性。

綜上所述，高血壓前期為高血壓發(fā)生過程中的重要階段，其病變?yōu)橐怀掷m(xù)、漸進的過程，糖脂代謝異常與高血壓前期病變互為因果，高血壓前期病變的防治、以及對糖脂代謝異常的糾正在高血壓的預防上有重要的臨床意義。