， ，

穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris，SAP)是臨床常見(jiàn)的心血管疾病之一，目前經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)是SAP治療的主要手段，PCI術(shù)后病人存在不同程度的心肌損傷，導(dǎo)致心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatinine kinase MB isoenzyme，CK-MB)、超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitive C-reactive protein，hs-CRP)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanine transaminase，ALT)升高，并增加術(shù)后30 d心臟不良事件的發(fā)生率[1-2]。PCI術(shù)前給予SAP病人他汀類藥物治療可明顯改善病人內(nèi)皮功能，減輕血管炎癥，目前對(duì)SAP病人給予大劑量治療在國(guó)外已得到廣泛應(yīng)用[3-4]。本研究探討PCI術(shù)前強(qiáng)化他汀治療對(duì)SAP病人心肌損傷的保護(hù)作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年3月—2017年3月恩施市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的SAP病人126例為研究對(duì)象，男78例，女48例；年齡45歲～76歲(52.61歲±8.46歲)。隨機(jī)分為A組(41例)、B組(43例)及C組(42例)，于PCI術(shù)前8 h～12 h口服阿托伐他汀進(jìn)行治療。以2004年心血管病治療指南和建議關(guān)于SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)作為納入標(biāo)準(zhǔn)[5]：①病人1個(gè)月內(nèi)未采用他汀類藥物進(jìn)行治療；②所有病人均接受冠狀動(dòng)脈造影(coronary angiography，CAG)檢查與超聲心動(dòng)圖(ultrasound cardiogram，UCG)檢查，均檢測(cè)cTnI、CK-MB、hs-CRP及ALT，且臨床病例資料完整；③所有病人均簽署知情同意書，且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)[6]：①對(duì)造影劑或抗凝劑過(guò)敏；②病人存在肝、腎、胰腺等主要臟器病變；③病人存在血液系統(tǒng)疾病、心臟瓣膜病或感染性疾?。虎懿∪擞新宰枞苑渭膊』蚍蝿?dòng)脈高壓病史。3組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 PCI術(shù)前8 h～12 h服用阿托伐他汀(Pfizer Ireland Pharmaceuticals提供，批號(hào)：20141209)，劑量分別為A組20 mg、B組60 mg及C組80 mg。3組均給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，β-受體阻滯劑進(jìn)行基礎(chǔ)治療；PCI術(shù)前口服阿司匹林0.3 g，氯吡格雷300 mg。PCI術(shù)后服用阿司匹林0.1 g，每日1次；氯吡格雷75 mg，每日1次；阿托伐他汀20 mg，每日1次；皮下注射低分子肝素100 U/kg，12 h 1次。3組均治療3 d～5 d。

1.3 CAG檢查 采用Judkins法對(duì)病人進(jìn)行多體位投照，分別對(duì)左、右冠狀動(dòng)脈進(jìn)行造影，并評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度。橈動(dòng)脈入路途徑：病人取仰臥位，常規(guī)碘伏消毒穿刺部位(右側(cè)前臂皮膚)，以腕橫紋近端2 cm～3 cm橈動(dòng)脈搏動(dòng)明顯部位為穿刺點(diǎn)，常規(guī)1%鹽酸利多卡因注射液進(jìn)行局部麻醉，采用Seldinger法進(jìn)行穿刺，成功后置入橈動(dòng)脈鞘管，之后沿鞘管推入硝酸甘油注射液200 μg、維拉帕米注射液1 mg，防止冠狀動(dòng)脈痙攣，再注入肝素鈉2 000 U。應(yīng)用肝素鹽水反復(fù)沖洗導(dǎo)管、導(dǎo)絲，防止血栓形成，將多功能造影導(dǎo)管送至左冠狀動(dòng)脈開(kāi)口，注入造影劑使前降支、回旋支顯影，再將導(dǎo)管送至右冠狀動(dòng)脈開(kāi)口，注入造影劑此時(shí)右冠狀動(dòng)脈顯影，采集冠狀動(dòng)脈造影圖像，記錄檢查結(jié)果。股動(dòng)脈入路途徑：病人取仰臥位，常規(guī)碘伏消毒穿刺部位(右側(cè)大腿根部皮膚)，穿刺部位用1%鹽酸利多卡因注射液局部麻醉，定位穿刺點(diǎn)(右側(cè)股動(dòng)脈搏動(dòng)最明顯部位)進(jìn)行穿刺，成功后操作步驟同橈動(dòng)脈，并記錄左室舒張末壓力(left ventricular end dilated pressure，LVEDP)。

1.4 UCG檢查 所有病人入院1周內(nèi)進(jìn)行二維UCG檢查(飛利浦CX50心臟彩色多普勒超聲診斷儀，購(gòu)自徐州市恒大電子有限公司)，探頭頻率為2.5 Hz，測(cè)量過(guò)程采用重復(fù)性檢驗(yàn)使其測(cè)量誤差≤5%。根據(jù)檢查結(jié)果計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。

1.5 觀察指標(biāo)與檢測(cè)方法 比較3組一般資料、cTnI、CK-MB、hs-CRP、ALT、LVEF、Killip分級(jí)、病變血管種類、病變血管類型、病變血管部位、病變血管支數(shù)、病變冠狀動(dòng)脈積分、側(cè)支循環(huán)形成、LVEDP及心肌梗死溶栓治療血流分級(jí)。

抽取所有病人空腹靜脈約5 mL于干燥試管，以3 500 r/min離心10 min待分離血清后置于-20 ℃冰箱待測(cè)，于48 h內(nèi)檢測(cè)cTnI、CK-MB、hs-CRP及ALT等。采用免疫化學(xué)發(fā)光法測(cè)定cTnI、CK-MB、hs-CRP(貝克曼庫(kù)爾特UniCel DxI 800全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，購(gòu)自羅氏診斷產(chǎn)品上海有限公司)，采用賴式比色法測(cè)定ALT水平(相關(guān)試劑與試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司提供)。

2 結(jié) 果

2.1 3組一般資料比較(見(jiàn)表1)

2.2 3組cTnI、CK-MB、hs-CRP及ALT比較 術(shù)后12 h、24 h A組、B組、C組cTnI、CK-MB、hs-CRP及ALT均升高，與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；術(shù)后12 h、24 h 3組cTnI、CK-MB、hs-CRP比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；術(shù)后12 h、24 h B組、C組cTnI、CK-MB、hs-CRP明顯低于A組，C組cTnI、CK-MB、hs-CRP明顯低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；術(shù)后12 h、24 h 3組ALT比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表2。

表1 3組一般資料比較

表2 3組cTnI、CK-MB、hs-CRP及ALT比較(±s)

2.3 3組術(shù)后30 d心臟不良事件發(fā)生情況比較 3組術(shù)后30 d心臟不良事件發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；C組術(shù)后30 d心臟不良事件發(fā)生率分別低于A組和B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

表3 3組術(shù)后30 d心臟不良事件發(fā)生情況比較

3 討 論

調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，SAP發(fā)病率呈逐年增加趨勢(shì)，PCI技術(shù)的出現(xiàn)彌補(bǔ)了SAP病人藥物治療不足的情況[7-8]。血管嚴(yán)重狹窄的SAP病人行單純球囊擴(kuò)張或冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)治療，可有效減少因SAP造成的病人死亡，但PCI術(shù)后病人存在不同程度的心肌損傷[9]，導(dǎo)致cTnI、CK-MB、hs-CRP、ALT升高并增加術(shù)后30 d心臟不良事件發(fā)生率，近年來(lái)引起學(xué)者們廣泛關(guān)注[10-11]。

陳暉等[12]強(qiáng)化他汀治療對(duì)PCI治療的心臟保護(hù)作用進(jìn)行研究，結(jié)果提示對(duì)SAP病人擇期行PCI術(shù)后cTnI、CK-MB、hs-CRP增高，術(shù)前給予阿托伐他汀80 mg強(qiáng)化治療效果明顯優(yōu)于20 mg，通過(guò)降低炎癥因子水平減輕心肌損傷，并減少主要心血管不良事件發(fā)生，但未對(duì)PCI術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)cTnI、CK-MB、hs-CRP進(jìn)行測(cè)定分析；周全等[13]探討PCI術(shù)前單次不同負(fù)荷劑量阿托伐他汀對(duì)SAP病人的心肌保護(hù)作用，提示對(duì)未長(zhǎng)期服用他汀類藥物的SAP病人PCI術(shù)前給予阿托伐他汀80 mg對(duì)心肌保護(hù)作用優(yōu)于20 mg，但未分析PCI術(shù)后30 d心臟不良事件。目前國(guó)內(nèi)有關(guān)SAP病人術(shù)前給予大劑量阿托伐他汀強(qiáng)化治療研究較少[14-15]。

本研究探討PCI術(shù)前強(qiáng)化他汀治療對(duì)SAP病人心肌損傷的保護(hù)作用，根據(jù)PCI術(shù)前服用阿托伐他汀劑量不同進(jìn)行分組，結(jié)果表明術(shù)后12 h、24 h A組、B組、C組cTnI、CK-MB、hs-CRP及ALT與術(shù)前比較均依次明顯升高，說(shuō)明口服20 mg、60 mg及80 mg阿托伐他汀均可有效減少SAP病人PCI術(shù)造成的心肌損傷；術(shù)后12 h、24 h 3組cTnI、CK-MB、hs-CRP比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；B組和C組cTnI、CK-MB、hs-CRP低于A組，C組cTnI、CK-MB、hs-CRP明顯低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明PCI術(shù)前8 h～12 h給予阿托伐他汀80 mg療效明顯優(yōu)于20 mg和60 mg。術(shù)后12 h、24 h 3組ALT比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。C組術(shù)后30 d心臟不良事件發(fā)生率均明顯低于A組和B組，表明PCI術(shù)前8 h～12 h給予80 mg阿托伐他汀可明顯降低術(shù)后30 d心臟不良事件發(fā)生率。

綜上所述，PCI術(shù)前給予阿托伐他汀80 mg可明顯減少手術(shù)對(duì)SAP病人造成的心肌損傷，其療效明顯優(yōu)于術(shù)前給予阿托伐他汀20 mg和60 mg，且術(shù)后30 d心臟不良事件發(fā)生率低。