，，

急性心肌梗死(AMI)嚴(yán)重危害人類健康和生命，近年來，隨著冠狀動脈介入技術(shù)普及和提高，較多病人急性期得到積極治療。AMI病人經(jīng)血管成形術(shù)后，冠狀動脈再通，但生存率無顯著提高，梗死相關(guān)血管通暢率與生存率不一致，原因在于心外膜冠狀動脈血流通暢不代表組織水平再灌注的完全恢復(fù)[1]，微循環(huán)仍阻塞，心肌得不到有效的血液供應(yīng)，甚至發(fā)生無復(fù)流。無復(fù)流現(xiàn)象的短期危害表現(xiàn)為心導(dǎo)管室出現(xiàn)冠狀動脈造影劑滯留，ST段改變，新的Q波出現(xiàn)，胸痛及血流動力學(xué)改變；長期危害在于延緩心肌血流恢復(fù)，加重心肌損壞使梗死面積擴(kuò)大，心臟功能恢復(fù)差，心肌梗死后并發(fā)癥發(fā)生率高，促進(jìn)心室重構(gòu)[2]。隨時(shí)出現(xiàn)再梗死、心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)治療后無復(fù)流現(xiàn)象提示預(yù)后不良[3]。因此，如何使急診PCI術(shù)后病人心肌達(dá)到有效再灌注是困擾臨床醫(yī)生的問題。心脈隆注射液是2006年上市的國家級二類中藥，具有擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量，改善微循環(huán)等作用[4-7]，本研究探討其對急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)病人急診PCI術(shù)后心肌再灌注的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2015年6月—2017年7月收治的101例急性STEMI病人作為研究對象，男74例，女27例，年齡38歲～75歲。所有病人均被確診為急性STEMI，行急診PCI術(shù)后，隨機(jī)分為心脈隆組(52例)和常規(guī)治療組(49例)。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。排除標(biāo)準(zhǔn)：陳舊性心肌梗死，擴(kuò)張型心肌病，風(fēng)濕性心臟病，瓣膜性心臟病，PCI史，心源性休克，左主干病變。所有病例符合世界衛(wèi)生組織制定的STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]：胸痛持續(xù)超過30 min；相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高大于1 mV；肌鈣蛋白I(cTnI)陽性；血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高正常值2倍以上。發(fā)病后12 h內(nèi)對所有病人行冠狀動脈造影檢查，同時(shí)對犯罪血管行冠狀脈內(nèi)成形術(shù)及支架術(shù)。

1.2 方法 兩組術(shù)前均頓服阿司匹林300 mg(德國拜耳生產(chǎn))，氯吡格雷(波立維)300 mg，阿托伐他汀鈣片(立普妥)20 mg，術(shù)后繼續(xù)給予抗血小板、低分子肝素抗凝、他汀類調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、β-受體阻滯劑、硝酸酯類擴(kuò)張冠狀動脈治療。心脈隆組在此基礎(chǔ)上加用心脈隆注射液(云南騰藥制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字Z200640443)6 mL+0.9%氯化鈉注射液100 mL，每日2次緩慢靜脈輸注，連續(xù)使用7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 心電圖記錄術(shù)前抬高的ST段于術(shù)后1 h回落程度；術(shù)前及術(shù)后心肌損傷標(biāo)記物cTnI及CK-MB變化，N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)變化；超聲心動圖術(shù)前床邊急診測定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，術(shù)后7 d復(fù)查LVEF以評價(jià)心功能；胸痛癥狀不緩解或出現(xiàn)心力衰竭、休克、惡性心律失常(心臟傳導(dǎo)阻滯及室性心動過速、心室顫動)等臨床表現(xiàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較(見表1)

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組心電圖變化情況比較 心電圖顯示：術(shù)前抬高的ST段于術(shù)后1 h內(nèi)回落≥50%，提示微循環(huán)灌注良好，心脈隆組45例，常規(guī)治療組27例，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；術(shù)后ST段回落≤50%，提示微循環(huán)灌注不良，心脈隆組6例，常規(guī)治療組20例；ST段進(jìn)一步抬高及出現(xiàn)新的Q波，提示發(fā)生無復(fù)流，常規(guī)治療組5例，心脈隆組1例。

2.3 兩組血漿cTnI及CK-MB水平比較(見表2)

表2 兩組血漿cTnI及CK-MB水平比較(±s)

2.4 兩組NT-proBNP及LVEF比較(見表3)

表3 兩組NT-proBNP及LVEF比較(±s)

2.5 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較(見表4)

表4 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 例(%)

3 討 論

AMI是臨床常見危急重癥之一，發(fā)病率逐年增高，致死率高，急診PCI術(shù)是挽救瀕死心肌、縮小梗死面積的有效方法。由于心肌細(xì)胞缺血性壞死、心肌再灌注損傷，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，心肌得不到有效灌注，引起心肌慢血流或無復(fù)流。急診PCI術(shù)后有較高比例病人發(fā)生再次梗死、心力衰竭、心律失常、休克等。心肌梗死后冠狀動脈血流量減少，氧自由基釋放，血管內(nèi)皮功能破壞，神經(jīng)內(nèi)分泌激活是影響心肌再灌注的因素。AMI再灌注治療目標(biāo)不僅實(shí)現(xiàn)梗死相關(guān)血管的心外膜下血流再通，同時(shí)要求心肌組織水平充分再灌注，防止和延緩心肌重構(gòu)發(fā)展，降低心肌梗死后并發(fā)癥，降低病死率和住院率。

目前臨床上藥物治療主要以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或ARB、β-受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、血管擴(kuò)張劑治療為主。心脈隆注射液是從動物蜚蠊(美洲大蠊)提取、分離、純化、精制的小分子生物活性鈦類制劑，分子量低于2 000 Da，主要成分為復(fù)合核苷堿基與結(jié)合氨基酸(有效成分包括：肌苷、腺苷、焦谷氨酸、焦谷氨酸二肽、原兒茶酸糖苷、蜚蠊堿等)[4]。有研究發(fā)現(xiàn)，心脈隆注射液可促進(jìn)心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流，溫和持久地增加心肌收縮力；擴(kuò)張血管，降低肺動脈壓、肺毛細(xì)血管內(nèi)壓；擴(kuò)張冠狀動脈、增加冠狀動脈血流量；擴(kuò)張腎血管、增加腎血流量并利尿，減輕前后負(fù)荷；改善微循環(huán)；抑制氧自由基介導(dǎo)的心肌損傷，保護(hù)血管內(nèi)皮；抑制神經(jīng)激素刺激，改善心肌能量代謝。心脈隆注射液靜脈治療過程無明顯的即刻血流動力學(xué)不良影響，對較快心室率有輕度改善作用[8-9]。這些可能是心脈隆注射液改善心肌梗死后心肌再灌注的機(jī)制。

STEMI病人PCI術(shù)后除觀察病人胸痛癥狀有無緩解，是否存在低血壓、休克、惡性心律失常及心肌損傷標(biāo)記物的動態(tài)變化外，還可通過測量心電圖ST段回落程度判斷術(shù)后早期心肌再灌注情況，且具有較高的準(zhǔn)確性[10]。心電圖ST段回落情況是臨床判斷AMI再灌注治療成功與否的主要指標(biāo)之一，具有簡單易行、性價(jià)比高等優(yōu)點(diǎn)[1]。有研究表明，早期ST段回落情況可預(yù)測心肌梗死后心功能不全、心源性休克及死亡的發(fā)生[1]。故用ST段變化評估心肌再灌注具有重要意義。本研究中心脈隆組ST段抬高程度治療前與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；心脈隆組術(shù)后1h ST段回落程度≥50%例數(shù)多于常規(guī)治療組(P<0.05)，胸痛、低血壓休克、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常等并發(fā)癥發(fā)生率低于常規(guī)治療組。許多研究表明，AMI時(shí)B型鈉尿肽增高可反映心肌梗死面積、預(yù)測心室重構(gòu)、評估再灌注情況[11-13]，且與肌酸激酶及cTnI呈正相關(guān)。術(shù)后心脈隆組NT-proBNP較對照組下降(P<0.05)，LVEF較對照組提高(P<0.05)。術(shù)后心脈隆組血漿cTnI及CK-MB較對照組下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，心脈隆注射液通過促進(jìn)鈣離子內(nèi)流，擴(kuò)張血管，增加冠狀動脈血流量，減輕心臟前后負(fù)荷，改善微循環(huán)，抑制氧自由基介導(dǎo)的心肌損傷，抑制神經(jīng)激素刺激等作用，改善AMI介入術(shù)后心肌微循環(huán)灌注，改善缺血心肌再灌注損傷，縮小梗死面積，提高心肌收縮能力，增加心功能，有效減少無復(fù)流，從而達(dá)到減少心肌梗死后并發(fā)癥的發(fā)生，有效提高心肌梗死后生存率。