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        電休克治療對(duì)抑郁癥患者突觸蛋白影響的研究進(jìn)展

        2019-01-19 06:09:04萬小晗高樹貴
        人人健康 2019年11期
        關(guān)鍵詞:可塑性丙泊酚休克

        萬小晗 高樹貴

        【關(guān)鍵詞】電休克抑郁癥突觸蛋白

        抑郁癥是一種常見的精神障礙,流行病學(xué)研究顯示我國抑郁癥的患病率高達(dá)6%以上。對(duì)伴有消極自殺言行及木僵的抑郁癥患者,目前電休克治療是首選的治療方法。且對(duì)難冶性抑郁癥患者也有良好的治療效果。關(guān)于電休克治療抑郁癥的機(jī)制卻仍未完全闡明,最新研究發(fā)現(xiàn)電休克治療抑郁癥的機(jī)制與大腦內(nèi)部的神經(jīng)可塑性及突觸蛋白相關(guān),現(xiàn)將這一研究進(jìn)展綜述如下。

        1電休克治療機(jī)制

        近年來關(guān)于電休克的機(jī)制研究主要集中在大腦內(nèi)生物化學(xué)及神經(jīng)可塑性改變,有學(xué)者通過對(duì)抑郁癥患者電休克治療前后血液檢測,發(fā)現(xiàn)電休克治療可增加去甲腎上腺素(NE)的含量或使突觸后腎上腺素能受體敏感性增加。許多學(xué)者在實(shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)ECT后血清泌乳素(PRL)水平顯著增高,認(rèn)為患者進(jìn)行ECT后引起的PKL水平增高在抗抑郁治療中應(yīng)該起到一定作用。此外,國內(nèi)外還有很多文獻(xiàn)報(bào)道ECT對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌的影響,例如隨ECT次數(shù)的增加,促甲狀腺素(TSH)水平逐漸減少而皮質(zhì)醇水平有所增加等??傊珽CT對(duì)大腦神經(jīng)內(nèi)分泌的影響是肯定的,但是究竟哪種影響是對(duì)抑郁癥患者的治療起決定性作用,尚需進(jìn)一步探討。

        2突觸蛋白與抑郁癥

        Gephyrin是一種抑制性突觸后蛋白,能與GABAA受體結(jié)合,近年來的研究提示,抑郁癥的發(fā)生可能與中樞GABA功能缺陷有關(guān)。同時(shí)還有研究發(fā)現(xiàn),血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)作為一種細(xì)胞骨架蛋白,為星形膠質(zhì)細(xì)胞(Ast)所獨(dú)有,是Ast常用的標(biāo)記蛋白,是其活化的特征性標(biāo)志物,也與抑郁癥存在某種聯(lián)系,通過對(duì)首發(fā)抑郁癥患者和健康對(duì)照組的血清GFAP水平差異性進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)首發(fā)抑郁癥患者的血清GFAP水平越高,其認(rèn)知功能損害越嚴(yán)重。

        3.電休克治療和抑郁癥突觸蛋白表達(dá)變化的相關(guān)性研究

        3.1動(dòng)物實(shí)驗(yàn)在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中,Liu等將50只大鼠進(jìn)行合理分組,利用孤養(yǎng)結(jié)合慢性不可預(yù)見輕度應(yīng)激方法制備抑郁模型,建模成功后,給予MECT組和ECT組每日1次分別腹腔注射丙泊酚和生理鹽水后電刺激,連續(xù)7日,通過open field和Moms水迷宮分別評(píng)定行為學(xué)和學(xué)習(xí)記憶功能的改變,免疫組織化學(xué)法和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測海馬突觸素(sYP)及其mRNA的表達(dá),結(jié)果顯示抑郁組大鼠海馬SYP表達(dá)下調(diào),提示抑郁狀態(tài)下海馬神經(jīng)元突觸數(shù)量減少,其可塑性受到抑制,表現(xiàn)為學(xué)習(xí)記憶功能下降,而ECT及MECT組均升高了海馬SYP表達(dá)。

        3.2不同麻醉藥物聯(lián)合ECT治療與突觸蛋白的表達(dá)有研究表明,相對(duì)正常組,抑郁模型大鼠海馬LTP效應(yīng)減弱,其相關(guān)突觸蛋白表達(dá)及PSD-95、GluPd、NR2A的mRNA表達(dá)不同程度下調(diào);單純丙泊酚注射不能逆轉(zhuǎn)上述變化;單純ECT可回升Synapsin I蛋白至正常組水平,而不逆轉(zhuǎn)其它蛋白表達(dá)的降低及相關(guān)蛋白mRNA表達(dá)的下調(diào);相對(duì)單純ECT,丙泊酚聯(lián)合ECT下,LTP水平回復(fù)至正常組水平,除Synapsin I蛋白水平下降外,PSD-95、NIK2A/B及p-CREB蛋白水平均上調(diào)(除外PSD-95,均上升至正常組水平),而PSD-95、NIK2A的mRNA表達(dá)回復(fù)至正常組水平,由此推論,丙泊酚聯(lián)合ECT可不同程度地改善抑郁癥及單純ECT對(duì)突觸傳遞可塑性、相關(guān)突觸蛋白及其基因的過度效應(yīng)。

        4展里

        目前關(guān)于電休克治療抑郁癥的機(jī)制尚未完全揭示。其中一個(gè)可能的機(jī)制就是電休克治療能提高抑郁癥患者相關(guān)突觸蛋白的表達(dá),以及促進(jìn)神經(jīng)可塑性,從而改善抑郁癥狀。最近幾年,有大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)表明,電休克治療后可促進(jìn)神經(jīng)可塑性,繼而影響了抑郁模型大鼠腦內(nèi)的突觸蛋白濃度。

        最近有研究表明,抑郁癥患者腦脊液中的突觸蛋白濃度在電休克治療前后并無差異。但其取材樣本范圍較窄,僅包括12名抑郁癥患者的腦脊液標(biāo)本,且突觸蛋白不僅存在于腦脊液中,也可在血液、唾液及細(xì)胞外液中檢測到,由此可見,我們?nèi)魯U(kuò)大取材范圍及檢測其他體液中的突觸蛋白濃度作進(jìn)一步研究,可能會(huì)發(fā)現(xiàn)電休克治療抑郁癥的有效機(jī)制及其治療有效性的生物標(biāo)志物,這些都是我們今后對(duì)于電休克治療抑郁癥的進(jìn)一步研究方向。

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