閆弘睿，孟令詩

吉林省人民醫(yī)院心內(nèi)科，吉林長春 130021

心肌缺血-再灌注損傷是指患者的心肌缺血經(jīng)過治療后，供血系統(tǒng)再次恢復(fù)灌注[1-3]。雖然有效的促進(jìn)患者的各個(gè)組織系統(tǒng)恢復(fù)至正常，但是再次灌注對(duì)患者的各個(gè)組織系統(tǒng)均有一定的損傷，此階段的治療關(guān)鍵是最大程度的抑制細(xì)胞凋亡，從而逆轉(zhuǎn)冠心病損傷，較為常用的藥物是氯吡格雷與丹參酮Ⅱa磺酸鈉[4-7]。該次研究中，參與研究的94例患者，從2017年5月—2018年5月收治的入院接受治療的心肌缺血-再灌注損傷患者，按照隨機(jī)數(shù)字法，將94例患者分為兩組，著重探討兩種藥物聯(lián)合使用效果，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

參與研究的94例入院接受治療的心肌缺血-再灌注損傷患者，按照隨機(jī)數(shù)字法，將94例患者分為兩組，對(duì)照組中，男性有24例，女性有23例，年齡區(qū)間在61～80歲，平均年齡為 （70.38±2.85）歲，病程在1～5年，平均病程（2.31±0.83）年；觀察組患者中，男性有22例，女性有25例，年齡區(qū)間在60～80歲，平均年齡為（70.18±2.53）歲，病程在1～6年，平均病程（2.14±0.37）年。實(shí)驗(yàn)對(duì)象中的94例患者，必須符合以下標(biāo)準(zhǔn)：①年齡在18～80歲之間；②體力、精神狀況良好，對(duì)答如流；③無影響研究的既往病史以及合并病史；④該次研究獲得醫(yī)學(xué)倫理會(huì)以及科室支持；⑤了解該次研究后自愿參與并簽署知情同意書；研究人員將上述資料使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組患者接受氯吡格雷治療，讓患者口服氯吡格雷（國藥準(zhǔn)字 J20180029），1次/d，2片/次[8-11]。 觀察組患者接受氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療，在對(duì)照組患者的基礎(chǔ)上，聯(lián)合使用丹參酮Ⅱa磺酸鈉 （國藥準(zhǔn)字H31022558），將60mL的丹參酮Ⅱa磺酸鈉與生理鹽水250mL相混合，給予患者靜脈滴注治療，1次/d，連續(xù)治療2周[12-15]。

1.3 觀察指標(biāo)

醫(yī)護(hù)人員統(tǒng)計(jì)患者治療前后的CPK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB水平（肌酸激酶同工酶）、LVEDD（左室舒張末期內(nèi)徑）、LVEF（左室射血分?jǐn)?shù)）指標(biāo)。研究中的數(shù)據(jù)均使用軟件進(jìn)行處理[16-18]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

94例患者的觀察指標(biāo)均使用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，實(shí)驗(yàn)中的計(jì)量資料（±s）使用 t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)比兩組患者的血清心肌酶學(xué)指標(biāo)水平與心功能指標(biāo)變化數(shù)據(jù)，治療前，觀察組患者與對(duì)照組患者的CPK、CK-MB水平、LVEDD、LVEF無明顯差異，組間數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者與對(duì)照組患者的CPK、CK-MB水平均有一定程度下降，LVEDD、LVEF水平有一定程度上升，相對(duì)比，觀察組患者的CPK（150.29±15.29）U/L、CK-MB（20.57±3.75）U/L 水平低于對(duì)照組患者CPK（200.85±16.28）U/L、CK-MB（43.83±8.22）U/L 水平，觀察組患者的 LVEDD（51.93±3.84）min、LVEF 水平（48.28±7.23）%高于對(duì)照組患者的 LVEDD（47.48±3.95）min、LVEF水平（48.39±2.85）%，觀察組患者的治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組患者，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t1=14.3123，t2=8.1413，t3=13.5224，t4=5.2563，P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者的血清心肌酶學(xué)指標(biāo)水平與心功能指標(biāo)變化數(shù)據(jù)對(duì)比（±s）

表1 兩組患者的血清心肌酶學(xué)指標(biāo)水平與心功能指標(biāo)變化數(shù)據(jù)對(duì)比（±s）

注：兩組患者治療前的數(shù)據(jù)對(duì)比，P＞0.05；治療后數(shù)據(jù)對(duì)比，P＜0.05。

組別CPK（U/L）CK-MB（U/L）LVEDD（mm）LVEF（%）治療前對(duì)照組（n=47）觀察組（n=47）治療后對(duì)照組（n=47）觀察組（n=47）248.64±14.18248.75±15.8265.05±5.9264.91±7.1958.27±3.9558.42±4.3333.19±2.4332.58±2.93200.85±16.28(150.29±15.29)143.83±8.22(20.57±3.75)247.48±3.95(51.93±3.84)348.39±2.85(48.28±7.23)4

3 討論

目前臨床上治療心肌缺血-再灌注損傷的藥物種類繁多，氯吡格雷[17-19]是二磷酸腺苷受體拮抗劑，可選擇性的抑制二磷酸腺苷，從而阻止血小板聚集活性；丹參酮Ⅱa磺酸鈉[20-22]可有效的降低氧自由基損害，減輕機(jī)體的炎癥反應(yīng)，兩種藥物聯(lián)合使用，可有效的改善患者的心功能，改善 CPK、CK-MB 水平[23-25]。

該次研究中，對(duì)比兩組患者的血清心肌酶學(xué)指標(biāo)水平與心功能指標(biāo)變化數(shù)據(jù)，治療前，觀察組患者與對(duì)照組患者的CPK、CK-MB水平、LVEDD、LVEF無明顯差異，組間數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者與對(duì)照組患者的CPK、CK-MB水平均有一定程度下降，LVEDD、LVEF水平有一定程度上升，相對(duì)比，觀察組患者的 CPK（150.29±15.29）U/L、CK-MB（20.57±3.75）U/L 水平低于對(duì)照組患者 CPK（200.85±16.28）U/L、CK-MB（43.83±8.22）U/L 水平， 觀察組患者的 LVEDD （51.93±3.84）mm、LVEF水平 （48.28±7.23）%高于對(duì)照組患者的 LVEDD（47.48±3.95）mm、LVEF 水平（48.39±2.85）%，觀察組患者的治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組患者，數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t1=14.3123，t2=8.1413，t3=13.5224，t4=5.2563，P＜0.05）。文獻(xiàn)作者劉文秀[26]的研究中，觀察組患者的CPK、CK-MB水平、LVEDD、LVEF水平與對(duì)照組患者的相比，觀察組患者的 CPK（153.58±14.11）U/L、CK-MB（22.45±2.55）U/L 水平 低 于 對(duì) 照 組 患 者 CPK （199.62±15.52）U/L、CK-MB（45.11±6.83）U/L 水平， 觀察組患者的 LVEDD （52.52±3.41）mm、LVEF 水平 （48.15±3.81）%高 于 對(duì) 照 組 患 者LVEDD（46.14±2.14）mm、LVEF 水平（45.14±2.15）%，與該次研究的結(jié)果一致，均證實(shí)了氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療可有效的改善患者的新功能指標(biāo)；文獻(xiàn)作者張暉[27]的研究結(jié)果顯示了，患者在接受氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療后，整體臨床療效（95.14%）高于對(duì)照組患者的臨床療效（81.52）%，與該次研究相比，該研究對(duì)患者的整體療效進(jìn)行了評(píng)估，研究更加具有完整性與整體性。

綜上所述，心肌缺血-再灌注損傷患者接受氯吡格雷聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療，能有效的改善患者的心功能，降低CPK、CK-MB水平，保護(hù)患者的心肌細(xì)胞，促進(jìn)疾病的好轉(zhuǎn)，對(duì)于我國探視新型治療模式，具有十分重要的臨床意義以及研究意義。