沈燈 邱慧敏 葉璐 劉宗軍

急性ST 段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI)為高危胸痛疾病,猝死率較高,而心電圖是診斷急性心肌梗死最簡便、直接的早期檢查手段。 經(jīng)驗豐富的急診及心內(nèi)科醫(yī)生通過心電圖的判讀并結(jié)合心肌損傷標志物的檢測結(jié)果,可確定下一步的治療方案。

一般認為,de Winer 綜合征發(fā)病后的心電圖特征不會出現(xiàn)動態(tài)演變,但是,本文通過對進展為前壁STEMI 的de Winter 綜合征這一亞組進行分析,發(fā)現(xiàn)de Winter 綜合征的ST 段上斜型壓低并非維持不變。 如果血運重建不及時,前降支次全閉塞有可能進展到完全閉塞。 由于這一特殊心電圖模式的臨床特征尚未得到完全闡明,本研究旨在將具有進展性的de Winter 綜合征患者與典型的STEMI 患者進行對比分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究入選2016 年1 月至2020 年10 月就診于我院,并診斷為急性前壁STEMI 的患者156 例(典型前壁STEMI 組)以及從de Winter 綜合征進展至前壁 STEMI 的患者 13 例(de Winter 進展組)。 前壁STEMI 的診斷符合2019 年《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中的STEMI 特征性心電圖表現(xiàn)[1]:ST 段弓背向上型抬高(呈單相曲線)伴或不伴病理性Q 波、R 波降低(正后壁心肌梗死時,ST 段變化可不明顯),常伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低。 前壁STEMI 為V1—V6導(dǎo)聯(lián)ST 段符合上述STEMI 心電圖表現(xiàn)。 de Winter 綜合征心電圖診斷標準[2-3]:① 胸前導(dǎo)聯(lián)J 點壓低1 ～3 mm,ST 段呈上斜型壓低,隨后T 波對稱高尖;② QRS 波通常不寬或輕度增寬;③部分患者胸前導(dǎo)聯(lián)R 波遞增不良;④ 多數(shù)患者aVR 導(dǎo)聯(lián)ST 段輕度上抬。

1.2 病例排除標準

排除資料不全、合并完全性左(右)束支傳導(dǎo)阻滯的前壁STEMI 患者,及植入起搏器后出現(xiàn)前壁STEMI 的病例。

1.3 研究方法

回顧性分析所有患者性別、年齡、病史、心臟彩超、糖化血紅蛋白、血脂、電解質(zhì)、臨床不良事件等臨床數(shù)據(jù),比較兩組患者的相關(guān)指標,并統(tǒng)計de Winter 進展組患者基線特點(竇性心律、平均心率、PR 間期、QRS 波時限、QTc、從癥狀出現(xiàn)至心電圖記錄時間、從de Winter 心電圖出現(xiàn)到ST 段抬高時間、治療方法、合并多支血管病變情況、側(cè)支循環(huán)情況、介入治療前TIMI 血流0 ～1 級情況)。

1.4 統(tǒng)計分析

選用SPSS 23.0 軟件處理數(shù)據(jù)。 頻數(shù)資料用百分比表示,計量資料正態(tài)性檢驗采用Shapiro-Wilkes檢驗,符合正態(tài)分布數(shù)據(jù)用±s表示,不符合正態(tài)分布數(shù)據(jù)用中位數(shù)(四分位數(shù)間距)表示,符合正態(tài)分布數(shù)據(jù)應(yīng)用兩樣本t檢驗比較。 分類變量資料使用χ2檢驗進行比較。 以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組基線資料比較

從表1 可以看出,de Winter 進展組發(fā)病年齡明顯低于典型前壁 STEMI 組[(36 ±12)歲vs.(61 ±16)歲,P＜0.01],多不伴高脂血癥,BMI 和既往吸煙史的發(fā)生率與典型前壁STEMI 組差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均 ＞0.05)。

典型前壁STEMI 組高脂血癥發(fā)生率、糖化血紅蛋白水平均明顯高于 de Winter 進展組(P均＜0.01),這可能是因為典型前壁STEMI 組的患者多為老年人,且多有糖尿病原因所致。 兩組術(shù)后臨床不良事件發(fā)生率間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 de Winter 進展組病程演變特點

de Winter 進展組13 例患者均為竇性心律,且平均心率[(68 ±13)次/min]在正常范圍內(nèi),PR 間期(148 ± 22)ms、QRS 波時限(90 ± 11)ms 及 QTc(420 ±19)ms 均正常。 從出現(xiàn) de Winter 綜合征心電圖到ST 段抬高的中位數(shù)時間(四分位數(shù)間距)為29.6(20.4 ～55.6)min。

所有患者均接受急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。冠脈造影顯示罪犯血管均為前降支,除了1 例是占優(yōu)勢的第一對角支,其余均為主支;均無側(cè)支循環(huán)。13 例介入治療前冠脈血流TIMI 0 ～1 級。

表1 兩組經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)前基線特征Tab.1 Baseline characteristics of two groups before percutaneous coronary intervention

患者從癥狀發(fā)作至心電圖出現(xiàn)de Winter 綜合征特征的中位數(shù)時間為90 (45 ～180)min。 經(jīng)典心電圖及冠脈造影檢查結(jié)果如圖1—圖3 所示。 其中,圖1 與圖2 分別是同一例患者(病例1)的心電圖和冠脈造影結(jié)果。 該病例為38 歲男性患者,急診心電圖檢查顯示為典型的de Winter 綜合征心電圖;啟動急診介入綠色通道后復(fù)查的心電圖上出現(xiàn)V1—V6導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,即經(jīng)典的前壁STEMI 表現(xiàn)。急診冠脈造影提示前降支近段次全閉塞;約3 min后,血栓抽吸前再次行冠脈造影,前降支近段已從次全閉塞進展為完全閉塞。

圖3 涉及的是de Winter 進展組中1 例30 歲年輕男性患者(病例2),否認既往高血壓及糖尿病等慢性病史,否認冠心病家族史,但有長期熬夜吸煙史,因胸痛收入我院急診。 急診心電圖檢查結(jié)果顯示為de Winter 心電圖表現(xiàn),但急診醫(yī)師未能及時識別出de Winter 綜合征,住院留觀時再發(fā)胸痛,復(fù)查心電圖提示V2—V6導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,急行冠脈造影檢查提示前降支近段急性閉塞。

3 討論

約有2% 的急性冠脈綜合征患者可出現(xiàn)de Winter 心電圖表現(xiàn),起初認為此心電圖ST 段壓低模式是靜止不變的,其罪犯血管多為前降支近段,需要行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。 但是,本研究通過對進展性de Winter 綜合征這一亞組的統(tǒng)計和分析說明,并非所有的de Winter 綜合征患者心電圖上特征性的胸前導(dǎo)聯(lián)ST 段上斜型壓低的表現(xiàn)都是一成不變的,部分會進展為典型急性前壁STEMI 的心電圖表現(xiàn),同時,前降支近段次全閉塞相應(yīng)地進展為完全閉塞。

目前de Winter 綜合征心電圖改變的電生理機制仍不明確。 曾一度認為可能的機制是由浦肯野纖維的解剖變異導(dǎo)致心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲所致,但這種機制無法解釋de Winter 綜合征心電圖會進展為前壁 STEMI 的動態(tài)改變。 Montero-Cabezas 等[4]認為 T波高聳及ST 段上斜型壓低是由心內(nèi)膜下復(fù)極的延遲伴隨跨膜動作電位所形成的。

圖1 病例1 從de Winter 綜合征進展為急性前壁ST 段抬高型心肌梗死的心電圖Fig.1 ECG of Case 1 with acute anterior ST segment elevation myocardial infarction evolved from de Winter syndrome

圖2 病例1 相隔3 min 的兩次冠脈造影結(jié)果Fig.2 Two times of coronary angiographic results of Case 1 with an interval of three minutes

跨膜動作電位的特點是慢速的上升期和較長的持續(xù)時間。 跨膜動作電位額外微小改變施加在心外膜上會導(dǎo)致J 點壓低及高尖T 波。 Xu 等[5]認為,內(nèi)層、中層和外層心肌細胞對缺血以及缺氧的耐受性不同,de Winter 綜合征心電圖表現(xiàn)是因介于心內(nèi)膜及心外膜之間的中層M 細胞缺血所致。

本研究結(jié)果顯示,de Winter 綜合征進展為前壁STEMI 的患者多為年輕男性,且多無冠心病危險因素。

圖3 病例2 從de Winter 綜合征進展為急性前壁ST 段抬高型心肌梗死的心電圖和冠脈造影結(jié)果Fig.3 Electrocardiographic and coronary angiographic findings of Case 2 with progression from de Winter syndrome to acute anterior ST segment elevation myocardial infarction

de Winter 綜合征患者進展為急性前壁STEMI的可能機制推測如下:前降支近段血栓等導(dǎo)致冠脈次全閉塞,造成相關(guān)心內(nèi)膜下心肌嚴重缺血損傷,心電圖表現(xiàn)為經(jīng)典的de Winter 綜合征,即ST 段上斜型壓低和T 波直立高聳(符合ST 段正對損傷區(qū),T 波背對缺血區(qū)的心電變化特征),當(dāng)血栓繼續(xù)進展導(dǎo)致前降支近段完全閉塞后,進一步造成相關(guān)心內(nèi)膜下透壁甚至更大范圍的心肌缺血損傷壞死,從而進展為急性前壁STEMI 的心電圖表現(xiàn)(圖1中的病例)。

2015 年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)發(fā)表的非ST 段抬高型急性冠脈綜合征的管理指南認為,胸導(dǎo)聯(lián)及肢體導(dǎo)聯(lián)廣泛的ST 段壓低伴aVR 的ST 段抬高＞1 mm 提示罪犯血管是左前降支,其近段閉塞可能使3 支冠狀動脈血管受累[6]。 在2019 年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會發(fā)布的《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中進一步明確說明de Winter綜合征心電圖應(yīng)視為等同STEMI 心電圖表現(xiàn)[1]。然而,對于de Winter 綜合征進展為前壁STEMI 這一亞型上述兩份指南中并未提及。

雖然如此,國內(nèi)外關(guān)于de Winter 綜合征進展為STEMI 心電圖的病例已屢有報道。 如王浩等[7]報道了1 例入院為典型de Winter 心電圖表現(xiàn),但在經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)前記錄到ST 段呈動態(tài)演變的de Winter 綜合征病例。 除此之外,也陸續(xù)有一些零星報告,如2020 年Cao 等[8]報道了1 例急診入院時檢查是超急性期心肌梗死心電圖表現(xiàn),不到1 h 復(fù)查為de Winter 心電圖表現(xiàn)的病例。 這也說明de Winter 綜合征心電圖表現(xiàn)是可以“變臉”的,可能還不僅僅只存在進展為前壁STEMI 這一亞組而有其他的變化形式。

綜上所述,傳統(tǒng)觀點認為,de Winter 綜合征心電圖都是靜態(tài)不變的,本研究表明,至少部分患者de Winter 心電圖具有動態(tài)演變過程,說明罪犯血管開通不及時則有從前壁心內(nèi)膜下缺血進展至前壁透壁STEMI 的可能。 尤其是好發(fā)人群均為青壯年男性且大都不具有冠心病危險因素這一特點,要格外引起臨床重視。

但是本研究仍存在一定缺陷。 首先本研究為單中心的回顧性研究,樣本量少;其次,de Winter 綜合征進展至前壁ST 段抬高型心肌梗死的機制需要進一步明確,特別是須從離子通道水平闡明其動態(tài)演變的具體機制。