據(jù)報道，血小板具有抗微生物的特性，這種特性至少部分是通過產(chǎn)生殺菌分子介導的。有報道血小板的這種活性可延伸至控制瘧疾。因此，體外實驗證明，血小板可以通過分泌血小板因子 4（PF4）與被感染的紅細胞接觸，在體外殺死惡性瘧原蟲。PF4是一種抗菌蛋白，通過與Duffy抗原結合進入細胞而起作用。Kho及其同事研究印度尼西亞、巴布亞和馬來西亞沙巴的346例瘧疾患者（大多數(shù)為非嚴重患者）體內(nèi)血小板的作用，研究的感染種類包括惡性瘧、間日瘧、三日瘧和諾氏瘧原蟲感染。

瘧疾患者的血小板計數(shù)顯著低于對照組，與兩個研究地點的間日瘧原蟲血癥水平及巴布亞的惡性瘧原蟲感染者中的富組氨酸蛋白2呈負相關。薄血涂片檢查顯示，血小板可以與已感染和未感染的紅細胞（即iRBC和uRBC）結合，前者有形態(tài)學證據(jù)表明寄生蟲正在死亡。觀察到的血小板-iRBC復合物比血小板-uRBC復合物數(shù)高8～100倍，前者占血小板總量的大部分。

血小板相關的寄生蟲死亡或凋亡可以通過降解或剪切DNA的末端脫氧核苷酸轉移酶dUTP缺口標記（TUNEL）及定向抗體標記PF4的紅細胞內(nèi)定位來定量。上述方法表明PF4與TUNEL陽性（死亡）寄生蟲在細胞內(nèi)積累。血小板-iRBC復合物和血小板相關寄生蟲殺傷與寄生蟲載量呈負相關，血小板計數(shù)也是如此。據(jù)估計，血小板可能負責控制5%～60%的細胞內(nèi)瘧原蟲。有人提出，血小板-iRBC復合體也許可以一定程度上解釋在瘧疾患者中出現(xiàn)的血小板減少癥。對血小板在控制瘧原蟲感染中作用的認識，提供了新的治療瘧疾方法的可能性。

In the literature. Platelets play an important role in the response to malaria. Clin Infect Dis， 2018，67 （15 November） ： iii.