王嘉

COPD是一種慢性肺部疾病, 該疾病臨床危險性較高。如果在發(fā)病初期沒有得到及時有效的治療, 將有很大幾率引發(fā)異常的炎性反應, 導致患者殘疾甚至死亡情況出現(xiàn)［1］。常規(guī)治療雖然可以緩解患者臨床癥狀, 但易反復發(fā)作?；诖吮疚奶接慛-乙酰半胱氨酸對COPD合并肺氣腫患者血清炎性因子及肺功能的影響, 具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2016年6月～2017年6月本院接收治療的48例COPD合并肺氣腫患者的臨床資料, 按照治療方法不同分為對照組和觀察組, 每組24例。對照組患者中男14例, 女10例；年齡41～68歲, 平均年齡(48.3±6.6)歲；病程5～27年, 平均病程(11.6±5.2)年；肺功能等級：Ⅱ級8例, Ⅲ級16例；合并癥：高血壓6例, 糖尿病4例, 冠心病3例。觀察患者中男12例, 女12例；年齡42～68歲, 平均年齡(47.9±6.7)歲；病程6～27年, 平均病程(12.4±5.8)年；肺功能等級：Ⅱ級9例, Ⅲ級15例；合并癥：高血壓5例,糖尿病4例, 冠心病4例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用常規(guī)治療方法, 主要包括：給予吸氧治療, 同時使用抗生素類藥物預防患者發(fā)生感染, 應用支氣管擴張劑、糖皮質激素等, 保持患者的水電解質平衡,給予患者營養(yǎng)支持。

觀察組患者在常規(guī)治療基礎上使用N-乙酰半胱氨酸進行治療。N-乙酰半胱氨酸, 2次/d, 1片(0.6 g)/次, 口服。兩組患者均連續(xù)治療12周。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療后的血清炎性因子(血清C反應蛋白、白細胞介素-8、白細胞介素-12)以及肺功能指標(第1秒用力呼氣容積、用力肺活量、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比)情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血清炎性因子比較 治療前, 觀察組患者血清C反應蛋白水平為(4.02±1.20)mg/L、白細胞介素-8水平為(126.54±20.87)mg/L、白細胞介素-12水平為(130.68±21.88)pg/L, 對照組分別為 (4.04±1.23)mg/L、(125.83±21.71)mg/L、(129.73±21.92)pg/L；治療后, 觀察組患者血清C反應蛋白水平為(1.82±0.86)mg/L、白細胞介素-8水平為(101.75±17.53)mg/L、白細胞介素-12水平為(90.14±10.78)pg/L, 對照組分別為(3.34±1.08)mg/L、(114.18±20.58)mg/L、(108.57±10.76)pg/L。治療前, 兩組患者血清C反應蛋白、白細胞介素-8、白細胞介素-12水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者血清C反應蛋白、白細胞介素-8、白細胞介素-12水平均低于本組治療前, 且觀察組患者降低幅度明顯大于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者肺功能指標比較 治療前, 觀察組患者第1秒用力呼氣容積為(1.70±0.59)L、用力肺活量為(2.73±0.44)L、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比為(67.41±5.27)%, 與對照組的 (1.69±0.61)L、(2.75±0.45)L、(66.84±5.21)%比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組患者第1秒用力呼氣容積為(2.46±0.42)L、用力肺活量為(4.05±0.45)L、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比為(78.46±4.85)%, 均明顯高于對照組的(1.95±0.34)L、(3.06±0.48)L、(69.27±5.37)%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

近年來, 由于空氣中含有較多有害物質, 受到當前空氣質量影響, COPD的發(fā)生率逐年升高［2］。目前關于COPD確切的發(fā)病機制尚存爭議, 但普遍認為與患者免疫功能降低、炎癥細胞活化、肺功能降低等因素有關。臨床治療常使用糖皮質激素, 抗膽堿藥物, 支氣管擴張劑來降低炎性反應。

有研究認為影響COPD患者病情發(fā)生和發(fā)展的一個主要因素是氧化和抗氧化失衡［3］。N-乙酰半胱氨酸進入人體后,可以發(fā)揮抗氧化作用, 清除人體內的氧自由基, 且該藥物在進入人體后還會十分的迅速的脫乙酰, 形成半胱氨酸, 有效促進還原性谷胱甘肽的合成, 從而改善患者肺組織功能。此外, 其對于活性氧也有著較好的清除效果, 能減少人體內脂質過氧化物的產(chǎn)生, 從而在治療慢性阻塞性肺疾病中發(fā)揮出較好的治療效果。

有研究表明肺部炎癥是引發(fā)COPD的一個主要原因［4,5］。N-乙酰半胱氨酸可以增加還原性谷胱甘肽的含量來降低細胞因子活性和血管壁的通透性, 通過抑制中性粒細胞的超化反應, 減輕炎癥病灶組織淋巴細胞浸潤和增殖, 減少炎癥介質分泌, 從而實現(xiàn)抑制肺部炎癥增加患者免疫能力的功能。N-乙酰半胱氨酸屬于一種黏痰溶解劑, 具有化痰功能, 可以有效降低患者痰液的黏稠度, 促進患者將痰液順利排出體外,對降低因為痰液而引起的肺部感染和肺部炎性反應幾率, 緩解患者肺部炎性反應有著較大的幫助［6-8］。

本次研究結果顯示：治療后, 兩組患者血清C反應蛋白、白細胞介素-8、白細胞介素-12水平均低于本組治療前, 且觀察組患者降低幅度大于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)?？梢? N-乙酰半胱氨酸在治療COPD合并肺氣腫患者中能夠改善患者的炎性反應, 起到較好的抗炎效果。此外, 治療后, 觀察組患者第1秒用力呼氣容積、用力肺活量、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。N-乙酰半胱氨酸能夠有效改善患者肺功能, 對延緩患者肺功能的進一步惡化有著較好的效果。

綜上所述, N-乙酰半胱氨酸能夠有效降低COPD合并肺氣腫患者體內的血清炎性因子, 并且對患者的肺功能有較好的改善作用, 具有臨床推廣價值。