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        牛常見呼吸道疾病病理與發(fā)病機制

        2019-01-06 00:21:26吳文斌
        中國畜禽種業(yè) 2019年12期
        關鍵詞:氣霧劑氏桿菌犢牛

        吳文斌

        (云南省麗江市程海鎮(zhèn)農業(yè)綜合服務中心 674202)

        1 牛傳染性鼻氣管炎

        牛傳染性鼻氣管炎 (IBR) 又稱“壞死性鼻炎”“紅鼻病”,是I 型牛皰疹病毒 (BHV-1) 引起的一種牛呼吸道接觸性傳染病[1],在上呼吸道、氣管和支氣管中引起漿液性或卡他性滲出。主要影響牛奶產(chǎn)量及牛群繁殖。秋冬季節(jié)比較容易多發(fā),且在空間較小的地方迅速傳播[2]。如果病毒引起更嚴重的損傷,上皮可能會壞死和潰瘍。壞死開始于小病灶區(qū),在充血背景下呈白色病灶。疾病的結果由發(fā)生的壞死量決定。如果病灶融合,呼吸道大部分上皮內襯可能潰瘍,表面可能成為大量壞死碎片和炎性滲出物。可能會發(fā)生繼發(fā)性細菌感染,大量滲出物會積聚在空氣通道中,導致呼吸功能不全和繼發(fā)性肺炎。病變發(fā)展程度可能與動物免疫狀態(tài)和病毒的毒性有關。

        2 流行性肺炎

        犢牛流行性肺炎是一種由多種病原引起的臨床實體,本病對所有品種、性別的牛都易感,犢牛比成年牛更敏感。所產(chǎn)生的病變通常是支氣管肺炎,有時是間質性肺炎;不同藥物引起的大體病變有相似之處,特別是在慢性期。在非常急性的階段,不同藥物有組織學上可識別的差異。引起的主要病變通常是中小型細支氣管的細支氣管炎。與IBR 一樣,疾病的嚴重程度和最終結果將由細支氣管上皮內襯的損傷程度決定。如果上皮潰瘍,細支氣管很可能被壞死碎片和炎性滲出物堵塞。這些病變可繼發(fā)感染,導致黏液性化膿性細支氣管炎或膿腫。此外,還有組織的危險潰瘍上皮下結締組織的細支氣管滲出液。永久性有組織的滲出塞可能會留在細支氣管(閉塞性細支氣管炎),并導致持續(xù)性呼吸功能不全。

        副流感3 型病毒(PI-3)的組織學損傷可通過支氣管上皮內包涵體的形成和肺泡內形成的特征性巨細胞在急性期識別,是引起犢牛肺炎的主要病原之一,引起的感染在世界范圍內流行[3]。

        一些患有流行性肺炎的動物可能在急性階段死亡,可以識別出特征性病變,但大多數(shù)動物不會死于急性疾?。蛔罱K結果可能是支氣管肺炎、閉塞性細支氣管炎、支氣管擴張和膿腫形成的一種或多種組合。通常不能識別出具有原發(fā)原因的病變,也不能判斷出原發(fā)性病變。肺損傷程度與宿主免疫狀態(tài)和病原體的毒性有關。

        3 肺炎巴氏桿菌病

        肺炎巴氏桿菌病或“運輸熱”的終末病變眾所周知。肺的廣泛前壁部分呈暗紅色,腫脹,變硬,黑暗區(qū)域通常被胸膜表面不同數(shù)量的纖維蛋白覆蓋。在切口表面,小葉之間也有明顯的纖維蛋白。隨著病情發(fā)展,薄壁組織中出現(xiàn)不規(guī)則形狀的小而蒼白的凝固性壞死區(qū)域。在急性未經(jīng)治療病例中,通常在純培養(yǎng)中分離出溶血性巴氏桿菌;但在某些病例中可能會同時發(fā)現(xiàn)溶血性巴氏桿菌。病理學家和臨床醫(yī)師對巴氏桿菌病的最終病變是急性暴發(fā)性細菌性肺炎的解釋是一致的。然而,關于疾病早期階段所涉及的因素和機制仍有相當多的討論。宿主的免疫狀態(tài)可能在嚴重病變的發(fā)展和程度方面有高度意義。根據(jù)宿主接受過免疫、非腸道或氣霧劑接種、遭受過自然感染、首次接觸病原劑的不同,病變可能存在差異。

        獸醫(yī)文獻中普遍認為,PI-3 病毒易感是肺炎巴氏桿菌病早期階段的組成部分。這一印象來自間接證據(jù),表明PI-3 感染發(fā)生在運輸牛身上。但從肺部病變的病理學或微生物學檢查來看,幾乎沒有證據(jù)支持這一論點。對巴氏桿菌或PI-3 病毒進行廣泛的腸外免疫并未降低該病的重要性。免疫接種的工作是經(jīng)驗性的,因為對疾病的發(fā)病機制還不清楚,無法確定集中精力控制哪些地方。

        4 細菌——病毒相互作用

        實驗室一直在研究PI-3 病毒在巴氏桿菌病發(fā)展中的可能作用,并且我們研究了有關肺部細菌-病毒相互作用的文獻,其中大多數(shù)與實驗動物有關。文獻中的一般假設是當病毒在細菌性肺炎早期階段有影響時,其影響源于支氣管上皮功能的破壞或損害,從而抑制肺的黏液纖毛清除機制。然后細菌留在肺部,并被允許積聚和增殖,從而引起炎癥。最近的證據(jù)表明,這種對病毒影響的解釋可能不正確。相反,現(xiàn)在已有證據(jù)表明,病毒干擾肺泡巨噬細胞的吞噬能力或殺菌能力,并且細支氣管的病變不是主要問題。病毒干擾巨噬細胞內細菌的吸收或處置機制尚未闡明,目前正在研究中。正常情況下,肺泡巨噬細胞能有效處理進入下呼吸道的細菌。這種被稱為“肺清除”機制通常是高效的,在4h 內,80%的細菌氣霧劑劑量將被去除,在8h 內將被去除約95%。如果實驗性地給予病毒劑,病毒產(chǎn)生的高峰發(fā)生在接種后約3d,但對殺菌活性的抑制發(fā)生在約7d。支氣管病變往往在7d 左右發(fā)展,這也是血清抗體發(fā)展的時間。以下情況表明一些影響細菌-病毒相互作用的方法。

        如果動物在接種病毒前已經(jīng)用同源細菌種類的氣霧劑進行免疫,病毒感染后清除細菌挑戰(zhàn)不會受到損害,并且病毒沒有任何影響。如果動物在暴露于同種病毒前已通過該病毒的氣霧劑進行免疫,然后用細菌氣霧劑進行挑戰(zhàn),則對清除率幾乎沒有影響。在第二次接觸同源細菌菌株前通過氣溶膠進行細菌免疫,可提高清除細菌挑戰(zhàn)的速率。

        5 總結

        目前犢牛運輸條件有限,犢牛很容易發(fā)病,在牛群中散播病毒,仔細檢查引進來犢牛,進行基本的防疫處理措施。同時研究患病牛群致病機理,從根源上治理避免感染呼吸道疾病。

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