楊正德 蔡昭皓

（都江堰市第二人民醫(yī)院 四川 成都 611830）

膿毒癥是由感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征是重癥醫(yī)學(xué)面臨的重要臨床問題[1]。重癥監(jiān)護(hù)室膿毒癥患者普遍存在不同程度肌無力癥狀，本研究對我院醫(yī)師參與治療的1例膿毒血癥患者發(fā)生肌無力病例進(jìn)行分析，報(bào)道如下。

1.一般資料

患者，王某，女性，62歲，已婚，漢族。2016年7月22日因“左上腹疼痛1周”門診收入外科。扶入病房。主訴：右上腹疼痛1周。查體：體溫：36.2℃，脈搏：89次/分，呼吸∶20次/分，血壓：114/89mmHg；淺表淋巴結(jié)未觸及腫大；心肺查體未見明顯異常；腹軟，右上腹壓痛，輕度反跳痛及肌緊張；MurPhy征陽性；四肢肌力5級，肌張力正常；生理反射正常，病理反射未引出。既往史：4年前外院磁共振成像提示“腦萎縮”，診為“阿爾茲海默病”。無輸血史，無藥物、食物過敏史。輔助檢查，血常規(guī)：白細(xì)胞8.67×109/L，血紅蛋白129g/L，紅細(xì)胞4.09×1012/L，中性粒細(xì)胞78.21%，血小板計(jì)數(shù)357×109/L。生化：谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶45U/L，鉀2.95mmol/L，糖化血紅蛋白7.9%。超聲：膽囊炎，脂肪肝。胸片：雙肺紋理增多表現(xiàn)。頭顱、腹部電子計(jì)算機(jī)斷層掃描：兩側(cè)基底節(jié)區(qū)少許腔隙灶，腦萎縮，膽囊炎表現(xiàn)。初步診斷：急性膽囊炎、脂肪肝、腦萎縮、低鉀血癥、Ⅱ型糖尿病、老年癡呆。

2.診療經(jīng)過

入院后給予頭孢西丁鈉（山東羅欣藥業(yè)股份有限公司，批號：國藥準(zhǔn)字H2006324）3g，q12h，抗炎；10%氯化鉀10ml，口服，tid，補(bǔ)K；保護(hù)肝功能等治療?；颊?月24日復(fù)查血鉀3.47mmol/L。8月9日胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃內(nèi)大部分黏膜輕或中度水腫，輕度充血，較多紅斑，少許黏膜輕度糜爛，少許出血點(diǎn)；胃內(nèi)較多血跡，粘液渾濁，咖啡色。診斷為慢性非萎縮性胃炎伴輕度糜爛。8月12日復(fù)查K2.94mmol/L，予K 7g/d（靜脈4g，口服3g），8月15日復(fù)查K3.27mmol/L?；颊哂?月16日05∶00左右出現(xiàn)腹脹、呼吸急促、大汗癥狀，測指尖血糖21mmol/L，心率106次/min，BP104/46mmHg，雙肺未聞及啰音，腹膨隆，叩診鼓音，四肢不腫。經(jīng)內(nèi)科會診考慮糖尿病酮癥酸中毒，予胰島素降血糖，5%碳酸氫鈉 50ml靜滴。血常規(guī)：WBC15.82×109/L，HB114g/L，RBC3.6×1012/L，N%93%，PLT332×109/L。生化：ALT45U/L，AST36U/L，K 3.69mmol/L，血糖18.06mmoml/L，AMY 121U/L。留置胃管后引出咖啡樣胃液650ml，予患者擴(kuò)容補(bǔ)液、碳酸氫鈉200ml糾酸。患者病情進(jìn)行性加重，BP下降、HR增快，逐漸出現(xiàn)意識障礙，昏迷。予氣管插管，便攜式呼吸機(jī)機(jī)械通氣，復(fù)查頭顱、胸腹部CT，發(fā)現(xiàn)腦組織損傷。轉(zhuǎn)重癥監(jiān)護(hù)室?；颊哂谥匕Y監(jiān)護(hù)室繼續(xù)接受治療，予患者擴(kuò)容補(bǔ)液（平衡液、生理鹽水為主）；亞胺培南西司他丁鈉（深圳市海濱制藥有限公司，批號：國藥準(zhǔn)字H20059132）1g，q8h，抗感染；去甲腎上腺素（法國 SEPTODONT，批號：H20110213）0.8μg/kg/min提升BP至136/76mmHg，30分鐘后BP 80/50mmHg，加用多巴酚丁胺（揚(yáng)州制藥有限公司，批號：國藥準(zhǔn)字H20020133）40mg/h升壓，HR波動在120～150次/min。4h后HR147次/分，R36次/分，BP 144/53mmHg?；颊叽藭r(shí)處淺昏迷、雙瞳3mm，反射遲鈍。停用多巴酚丁胺，去甲腎上腺素加量至1μg/kg/min，維持BP在120/70mmHg左右，HR140次/min左右?；颊呷胫匕Y監(jiān)護(hù)室后8h左右神志逐漸清楚，呼喚睜眼，四肢肌力0級，肌張力減低，深反射減弱，病理征未引出。

3.討論

本例膿毒癥患者出現(xiàn)SIRS且既往有腦部器質(zhì)性病變史，病情危重，出現(xiàn)肌張力減低，深反射減弱癥狀。膿毒癥可導(dǎo)致成人大腦不同區(qū)域細(xì)胞凋亡，腦免疫反應(yīng)發(fā)生在腦室周圍器官及自主神經(jīng)核，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞受損，引發(fā)大腦微循環(huán)功能障礙。本例患者頭顱CT亦顯示出腦功能損傷，且患者既往有腦萎縮史。同時(shí)膿毒癥患者體內(nèi)NO過度表達(dá)可抑制下丘腦活動，減少垂體后葉素分泌，引發(fā)低血壓，導(dǎo)致大腦缺氧，大腦微循環(huán)改變引發(fā)神經(jīng)功能損傷。有學(xué)者指出，膿毒癥引起的大腦損傷控制膽堿能副交感神經(jīng)傳輸通路，降低膽堿能傳遞[2]。乙酰膽堿可特異性作用于各類膽堿受體，作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用，作用于肌細(xì)胞可導(dǎo)致肌細(xì)胞收縮。楊挺偉等[2]研究發(fā)現(xiàn)電針刺激對膿毒癥肌無力患者神經(jīng)肌肉恢復(fù)具良好療效。電針刺激電流通過血管神經(jīng)叢傳導(dǎo)，產(chǎn)生生物電活動，從而刺激患者肌肉神經(jīng)，改善患者肌功能。建議臨床工作中在治療炎癥基礎(chǔ)上加強(qiáng)對患者的體征監(jiān)測及生化、影像學(xué)檢查，以便及早發(fā)現(xiàn)腦部病變并進(jìn)行對癥處理，預(yù)防膿毒癥休克發(fā)生，減輕患者神經(jīng)功能損傷；同時(shí)積極改善患者水電解質(zhì)平衡，從而改善患者肌肉功能。