2019 年5 月6 日，《自然—新陳代謝》在線發(fā)表了武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院教授宋保亮課題組和上?？萍即髮W(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院研究員戚煒課題組合作的研究論文。該研究利用小鼠模型和人群樣本，發(fā)現(xiàn)由肝臟分泌的G p n mb 蛋白可作用于脂肪組織，促進(jìn)脂質(zhì)合成，參與肥胖及胰島素抵抗的病程。研究揭示了在代謝性疾病等情況下肝臟和脂肪組織的一種通信機(jī)制，也證明靶向G p n mb 可治療肥胖和糖尿病等疾病。

機(jī)體內(nèi)的脂質(zhì)代謝處于動態(tài)平衡調(diào)控中，固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（S RE B P）通路可在脂質(zhì)缺乏時啟動甾醇和脂質(zhì)合成、吸收的基因表達(dá)，是其中一個重要的調(diào)控通路。此前宋保亮等研究發(fā)現(xiàn)在肝臟中特異抑制S RE B P 通路后可引起脂肪組織的脂質(zhì)合成增加，從而推測肝臟可分泌某種“肥胖因子”，促進(jìn)脂肪組織脂質(zhì)合成。

此次研究分析了S RE B P 通路抑制的小鼠肝臟差異表達(dá)基因，對候選基因逐一用腺病毒在小鼠肝臟中過表達(dá)，鑒定出G p nmb 通過結(jié)合脂肪細(xì)胞膜表面的C D44 受體上調(diào)脂質(zhì)合成。在小鼠中過表達(dá)G p n mb，可使脂肪重量顯著增加，脂肪細(xì)胞變大，脂肪組織脂質(zhì)合成基因顯著上調(diào)。研究人員發(fā)現(xiàn)過表達(dá)G p n mb 可加重小鼠模型中飲食誘導(dǎo)的肥胖，增加脂肪組織重量，提高脂肪組織脂質(zhì)合成能力，并觀察到脂肪組織的產(chǎn)熱能力受到抑制，機(jī)體的能量消耗降低，加重胰島素抵抗。