易小萍 蔡耀婷 鄧學(xué)學(xué)

(四川大學(xué)華西醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科，四川 成都 610041)

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD)是以氣流受限為特征的一種呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)病和多發(fā)病，其氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，通常認(rèn)為與煙霧等有害氣體或有害顆粒引起肺部異常炎癥反應(yīng)有關(guān)[1-2]。我國(guó)學(xué)者及其團(tuán)隊(duì)通過(guò)調(diào)查全國(guó)7大地區(qū)2萬(wàn)多名成年人群，發(fā)現(xiàn)COPD成年患者高達(dá)8.2%，平均每位患者住院花費(fèi)高達(dá)11598元[3-4]。COPD急性加重時(shí)常引發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭，導(dǎo)致患者出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥及相對(duì)嚴(yán)重呼吸肌肉疲勞，若不能及時(shí)糾正呼吸衰竭，可導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓、右心功能不全等并發(fā)癥，大大增加了住院率、插管率、死亡率和經(jīng)濟(jì)花費(fèi)[5-6]。有創(chuàng)機(jī)械通氣是治療COPD呼吸衰竭的經(jīng)典方法，但存在出血、氣管食管瘺及呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，容易造成病情反復(fù)、上機(jī)時(shí)間延長(zhǎng)和撤機(jī)困難甚至治療失敗[7]。近年來(lái)，無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)發(fā)展迅速，成為臨床治療COPD呼吸衰竭的有效方法，具有無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、患者耐受好的特點(diǎn)[8]。本研究通過(guò)觀察無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的臨床療效及其心功能影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年5月～2016年4月我院收治的COPD合并呼吸衰竭患者86例為研究對(duì)象，所有患者均符合2013年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]；其中男性59例，女性27例，年齡52～80歲，平均年齡(73.58±10.36)歲，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷指標(biāo)；血?dú)夥治龇蟿?dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg，動(dòng)脈血氧化碳(PaCO2)>50 mmHg；所有患者均為首次無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣治療者；患者知悉且簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病等其他呼吸系統(tǒng)疾??；合并嚴(yán)重心率失常、心功能不全及其他嚴(yán)重系統(tǒng)性疾??；面部畸形及面部手術(shù)等無(wú)法配戴面罩者；合并糖尿病、高血壓等原發(fā)性疾病患者；依從性差中途放棄治療者。按照治療方式不同將患者分為觀察組和對(duì)照組，每組43例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組入院后接受常規(guī)吸氧、抗感染、解痙、止咳祛痰、支氣管擴(kuò)張劑、糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)及營(yíng)養(yǎng)支持等基礎(chǔ)治療，觀察組在基礎(chǔ)治療上采用美國(guó)偉康BiPAP Vision S/TD30呼吸機(jī)，取半臥位，配戴合適面罩，經(jīng)口鼻面罩輔助通氣，通氣模式選擇壓力支持/壓力控制(S/T)模式，設(shè)置參數(shù)為：IPAP15～20cmH2O，呼氣壓力(EPAP)為4～8cmH2O，備用支持頻率為12～16次/min。使患者吸氧濃度在40%～50%，使經(jīng)皮血氧飽和度維持在90%以上，通氣時(shí)間為2h，3～4次/d。兩組患者均持續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組治療前后HR、RR、PH、PaO2、PaCO2等動(dòng)脈血?dú)獾戎笜?biāo)及APACHEⅡ評(píng)分，心功能指標(biāo)包括左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、血清肌鈣蛋白I(cTnI)、腦鈉肽(BNP)、腦鈉肽前體(Pro-BNP)，心電圖P波變化情況，住院天數(shù)、氣管插管次數(shù)和住院費(fèi)用及相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生情況。

BNP和pro-BNP檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行檢測(cè)，試劑盒由R&D公司提供。采用雙抗夾心免疫法進(jìn)行檢測(cè)血清cTnI含量，檢測(cè)儀器為Access全自動(dòng)微粒子化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，RI:Access AccuTnI試劑盒購(gòu)美國(guó)Becman公司，用心臟超聲測(cè)定左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

測(cè)量?jī)山M心電圖時(shí)取仰臥位，患者處于安靜狀態(tài)下，擦拭體表導(dǎo)聯(lián)，采用12導(dǎo)聯(lián)心電圖記錄心電圖，紙速25mm/s，測(cè)量時(shí)由同一專業(yè)人員獨(dú)立完成。測(cè)量P波時(shí)限，P波測(cè)量起點(diǎn)與等位線交點(diǎn)，P波測(cè)量終點(diǎn)為P波終點(diǎn)與等電位線交點(diǎn)。記錄P波時(shí)限，并取其平均值作為各個(gè)導(dǎo)聯(lián)P波的時(shí)限，比較最大P波時(shí)限(Pmax)、最小P波時(shí)限(Pmin)，P波離散度計(jì)算公式Pwd=Pmax-Pmin。

1.4 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 采用急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ(APACHEⅡ)[10]對(duì)患者疾病嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)價(jià)，該表由年齡、慢性健康狀況及急性生理評(píng)分組成，總分71分，其中年齡評(píng)分為0～6分，75歲以上為6分；65～74歲為5分按年齡高低計(jì)分；慢性健康狀況評(píng)分根據(jù)患有無(wú)嚴(yán)重器官系統(tǒng)功能不全或免疫損害；急性生理評(píng)分包含體溫、動(dòng)脈壓、心率(HR)、呼吸頻率(RR)、氧分壓、血PH值、血清鈉、鉀、肌酐、紅細(xì)胞比容、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和意識(shí)障礙等12個(gè)指標(biāo)，其中意識(shí)程度根據(jù)格拉斯哥昏迷評(píng)分，總分15分，其他指標(biāo)根據(jù)異常程度分別計(jì)0～4分。分值越高表示患者病情越重，預(yù)后越差。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)獾戎笜?biāo)及相關(guān)指標(biāo)比較 治療后兩組HR、RR、PaCO2和APACHEⅡ評(píng)分較治療前顯著降低，而PH和PaO2較治療前顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與對(duì)照組相比，觀察組HR、RR、PaCO2和APACHEⅡ評(píng)分明顯降低，而PH和PaO2明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化 治療后兩組LVEF指標(biāo)較治療前升高，而cTnI、BNP、pro-BNP較治療前降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，與對(duì)照組相比，觀察組LVEF指標(biāo)升高，而cTnI、BNP、pro-BNP指標(biāo)降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

組別n時(shí)間HR(次/min)RR(次/min)PHPaO2PaCO2APACHEⅡ評(píng)分觀察組43治療前105.36±10.2334.84±5.217.25±0.1260.23±5.8964.52±5.4127.89±3.69治療后76.59±8.51①②20.58±5.84①②7.46±0.08①②84.59±6.84①②47.62±4.56①②19.58±2.35①②對(duì)照組43治療前106.94±10.2335.14±4.89①7.23±0.1059.76±5.3865.17±5.8327.54±3.59治療后89.54±9.54①26.59±5.07①7.36±0.07①69.84±6.21①54.61±5.07①24.64±2.21①

注：與治療前比較，①P<0.05；與治療后對(duì)照組比較，②P<0.05

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)變化Table 2 Changes in cardiac function indexes in the two groups before and after treatment

注：與治療前比較，①P<0.05；與治療后對(duì)照組比較，②P<0.05

2.3 兩組治療前后心電圖P波變化情況比較 治療前后兩組心電圖Pmax、Pmin和Pwd較治療前降低，且觀察組Pmax和Pwd降低程度低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。

2.4 兩組住院天數(shù)、氣管插管次數(shù)和住院費(fèi)用比較 與對(duì)照組比較，觀察組住院天數(shù)、氣管插管次數(shù)和住院費(fèi)用降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表4。

表3 兩組治療前后心電圖P波變化情況Table 3 Changes of ECG P wave in the two groups before and after treatment

注：與治療前比較，①P<0.05；與治療后對(duì)照組比較，②P<0.05

Table4Comparisonofhospitalstay,timesoftrachealintubationandhospitalizationexpensesbetweenthetwogroups

組別n住院天數(shù)(d)氣管插管次數(shù)(次)住院費(fèi)用(元)觀察組4315.36±3.523.57±1.257896.35±1456.32對(duì)照組4320.34±4.218.94±2.598725.36±1569.58t5.95112.2442.539P0.0010.0010.036

2.5 兩組并發(fā)癥比較 觀察組治療期間并發(fā)癥發(fā)生率為4.65%，其中1例出現(xiàn)面罩部壓痕伴皮膚輕度過(guò)敏，1例出現(xiàn)胃腸脹氣現(xiàn)象，均未經(jīng)特殊處理自行恢復(fù)，對(duì)照組中并發(fā)癥發(fā)生率為9.30%，其中4例呼吸衰竭加重轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室性有創(chuàng)機(jī)械通氣治療后緩解。兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.179，P>0.05)。

3 討論

機(jī)械通氣是治療COPD合并呼吸衰竭患者的有效方法，而傳統(tǒng)有創(chuàng)機(jī)械通氣在COPD合并呼吸衰竭的治療雖取得一定療效，但持續(xù)使用會(huì)導(dǎo)致一系列并發(fā)癥，如氣壓傷、脫機(jī)困難、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等，這容易導(dǎo)致患者病情加重，增加患者死亡率[11]。近年來(lái)，無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)發(fā)展迅速，其成為治療COPD伴呼吸衰竭的有效治療手段：通過(guò)吸氣時(shí)和呼吸時(shí)分別吸氣和呼吸相氣道正壓達(dá)到克服氣道阻力、改善通氣、緩解呼吸肌疲勞、防治氣道及肺泡塌陷，改善通氣/血流比例，防止肺泡萎陷，促使肺泡氣向血液彌散，改善彌散功能，從而提高PO2、降低PCO2，對(duì)COPD并發(fā)呼吸衰竭治療效果顯著[12-13]。徐非凡[14]對(duì)67例COPD合并呼吸衰竭等使用無(wú)創(chuàng)正壓通氣與有創(chuàng)機(jī)械通氣進(jìn)行對(duì)比發(fā)現(xiàn)，在通氣效果上兩者均無(wú)明顯差異，但無(wú)創(chuàng)正壓通氣在很大程度上降低了有創(chuàng)機(jī)械通氣并發(fā)癥的發(fā)生率。本研究結(jié)果顯示，兩組患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)HR、RR、PaCO2和APACHEⅡ評(píng)分顯著降低，而PH和PaO2明顯升高，且經(jīng)無(wú)創(chuàng)通氣治療患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)改善程度明顯優(yōu)于常規(guī)治療，說(shuō)明無(wú)創(chuàng)機(jī)械能夠增加患者通氣量，改善患者通氣血流，糾正缺氧和CO2潴留。馮曉玲等[15]在122例COPD合并呼吸衰竭老年患者的研究中發(fā)現(xiàn)，無(wú)創(chuàng)通氣治療能夠通過(guò)改善患者PaO2、PCO2等指標(biāo)來(lái)改善患者臨床癥狀。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)治療后觀察組心功能指標(biāo)LVEF較對(duì)照組升高，而cTnI、BNP、pro-BNP指標(biāo)較對(duì)照組降低，提示無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣不僅能夠改善患者通氣量，同時(shí)還增加呼吸道及肺泡內(nèi)壓使支氣管擴(kuò)張，降低氣道阻力，減少呼吸能量消化，緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸功能，減少回心血量，減輕心臟前負(fù)荷，減少心室跨壁壓，改善氧合，使心肌供氧增加，改善心肌功能，有利于心肌輸血量增加，這與張靜等[16]報(bào)道研究一致。

P波離散程度(Pwd)是指同步記錄的12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖中，不同導(dǎo)聯(lián)測(cè)定P波最大時(shí)限與P波最小時(shí)限的差值，Pwd明顯升高提示心房?jī)?nèi)不同部位存在非均質(zhì)性電活動(dòng)，P波離散程度已經(jīng)成為預(yù)測(cè)房性心律失常尤其是特發(fā)性房顫的體表心電圖的一個(gè)新指標(biāo)[17]。研究顯示，COPD合并呼吸衰竭患者由于左室舒張功能下降，自主神經(jīng)張力升高，可使心房肌內(nèi)電活動(dòng)離散度加大，最終導(dǎo)致心電圖P波離散度升高[18]。本研究通過(guò)對(duì)COPD合并呼吸衰竭患者治療前后心電圖Pwd進(jìn)行觀察和分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組治療前Pwd水平均高于治療后，提示COPD合并呼吸衰竭患者心房肌內(nèi)電活動(dòng)非均質(zhì)性程度加重，這可能與心室舒張功能(特別是左心室)受損有關(guān)；左室舒張功能受損能夠?qū)е伦蠓康募?nèi)電活動(dòng)離散程度增加，左室舒張功能受損越來(lái)越嚴(yán)重，導(dǎo)致竇房結(jié)、房室結(jié)的自律性降低，引起心律失常。侯景玉[19]在51例COPD合并呼吸衰竭研究中發(fā)現(xiàn)，COPD合并呼吸衰竭不僅影響肺部通氣和換氣功能，加重低氧血癥和高碳酸血癥，繼而引發(fā)肺動(dòng)脈高壓，促使右心衰竭，右房壓力增加，又刺激兒茶酚胺釋放增加，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀丟失，提高心肌細(xì)胞的興奮性和自律性而導(dǎo)致心律異常。而無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療患者Pwd降低程度優(yōu)于常規(guī)治療，這說(shuō)明無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能夠改善通氣量，改善患者缺氧和CO2潴留，減輕對(duì)肺部損傷，降低對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響，減輕對(duì)心臟負(fù)荷，同時(shí)改善血氧含量，促進(jìn)心肌細(xì)胞能量代謝，達(dá)到改善心肌功能的目的。朱德興等[20]研究顯示，無(wú)創(chuàng)通氣正向壓力使肺泡內(nèi)正壓對(duì)肺內(nèi)有擠壓作用，減少滲出，有利于減少肺組織滲出，間接改善心功能不全患者的心臟功能。本研究顯示，及早應(yīng)用BiPAP呼吸機(jī)能夠夠改善患者PaO2、PaCO2，明顯縮短治療的時(shí)間及費(fèi)用，逆轉(zhuǎn)病情惡化；同時(shí)，BiPAP呼吸機(jī)操作簡(jiǎn)便，易掌握，能及時(shí)開(kāi)始，隨時(shí)撤機(jī)，治療過(guò)程無(wú)創(chuàng)，減少了插管所致呼吸機(jī)相關(guān)肺炎及黏膜損傷等并發(fā)癥。

4 結(jié)論

本文結(jié)果表明，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者能夠有效改善患者通氣效率，其血?dú)夥治鲋笜?biāo)、心功能指標(biāo)較常規(guī)治療有明顯改善，能夠縮短住院天數(shù)，減少患者醫(yī)療費(fèi)用，且使用方便，患者易于接受，可在臨床推廣使用。