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        心臟再同步治療對慢性心力衰竭病人右心室功能和炎癥因子水平的影響

        2018-12-13 10:23:36
        關(guān)鍵詞:右心室心室左心室

        慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是心臟相關(guān)疾病的終末階段,臨床表現(xiàn)為心臟泵衰竭,心排血量減少,活動耐量下降,其作為多系統(tǒng)功能障礙綜合征,常累及心血管系統(tǒng)、骨骼肌、腎臟及免疫系統(tǒng),具有較高的病死率,嚴重威脅著病人的生命健康[1-2]。盡管針對CHF疾病的藥物治療已獲得了較大進步,但限于部分重度CHF病人伴有傳導阻滯等癥狀使其治療結(jié)果并不理想。20世紀末期心臟再同步治療(cardiac resynchronization therapy,CRT)技術(shù)的出現(xiàn)使CHF病人看到曙光,CRT在右心房、右心室起搏的基礎上增加左心室起搏,根據(jù)房室間和心室間間期順序進行刺激,使房室間、心室間和左心室同步化[3]。大量研究均證明[4-5],CRT治療CHF有較好療效,但對其治療機制多數(shù)研究者圍繞左心室功能方面展開,目前對CHF行CRT治療后右心室功能變化的相關(guān)報道較少。本研觀察心臟再同步治療對慢性心力衰竭病人右心室功能和炎癥因子水平的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2014年6月—2017年6月在我院接受CRT治療的86例中重度CHF病人,其中男51例,女35例;年齡31歲~77歲(58.38歲±8.04歲);擴張型心肌病49例,缺血性心臟病37例。

        1.2 納入標準 ①紐約心臟協(xié)會(New York Heart Association,NYHA)[6]心功能分級Ⅱ級~Ⅳ級;②左心室舒張末內(nèi)徑≥55 mm;③左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)≤35%;④伴有心室內(nèi)傳導阻滯;⑤病人及其家屬簽署知情同意書。

        1.3 排除標準 持續(xù)性房顫病人;自主心率<40次/min的病人;患有心包積液或瓣膜病的病人。

        1.4 方法 局部麻醉后,于左側(cè)胸前皮下切口,再經(jīng)冠狀動脈造影以確定目標靜脈。通過左鎖骨下靜脈于右心房及左右心室分別植入起搏系統(tǒng)。術(shù)中需要注意的是在左心室起搏參數(shù)滿意后再植入右心室和右心房的起搏器。植入的起搏器均為Medtronic公司生產(chǎn),植入Insync Ⅲ Protect 7285 發(fā)射器33例,Medtronic 8042發(fā)射器37例,Insync Maximo發(fā)射器16例,另外,左心室電極導線采用Attain4193/4194型號,右心房和右心室電極導線采用CapSureFix Novus 5076。

        1.5 觀察指標 隨訪6個月,術(shù)后病人NYHA心功能分級下降1級及以上,且左心室收縮末期容積降低15%以上的病人為觀察組,剩余病人為對照組[7-8]。比較兩組病人術(shù)前一般資料。

        1.5.1 右心室功能檢測 CRT術(shù)前、術(shù)后進行超聲心動圖檢查,檢測指標包括右室面積變化率(right ventricular area change rate,RVFAC)、三尖瓣環(huán)收縮期位移(tricuspid annular peak systolic excursion,TAPSE)、右室心肌功能指數(shù)(right ventricular myocardial function index,RIMP)、收縮期右心室側(cè)壁三尖瓣環(huán)運動速度(vsr tricuspid annulus plane systolic velocity,Vsr)、三尖瓣血流頻譜E峰(tricuspid valve blood flow E peak)、Tei指數(shù)(tei index)。

        1.5.2 左心室功能指標檢測 左室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、左室收縮末期容積(left ventricular end systolic volume,LVESV)、LVEF。

        1.5.3 炎癥因子指標檢測 包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)。TNF-α、IL-6采用美國 RayBiotech公司生產(chǎn)的試劑盒檢測,hs-CRP通過酶聯(lián)免疫法按照說明書進行檢測。

        1.5.4 隨訪6個月后的生活質(zhì)量評估 采用歐洲癌癥治療組織編制的生存質(zhì)量問卷(quality of life questionnaire,QLQ-C30)[7],功能性項目包括總體健康狀況、軀體功能、情感功能、社會功能、認知功能和角色功能,其計分標準:功能項目滿分為100分,總體生活質(zhì)量/健康狀況領域得分為正向條目,即分值越高提示功能、生活狀況較好。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組術(shù)前一般資料比較 根據(jù)分組標準,術(shù)后6個月隨訪結(jié)果顯示,觀察組62例,對照組24例,兩組術(shù)前一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。

        表1 兩組術(shù)前一般資料比較

        2.2 兩組術(shù)前、術(shù)后心臟功能指標比較 兩組術(shù)前LVEDV、LVESV、LVEF、RVFAC、TAPSE、RIMP、Vsr、E峰、NYHA分級比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),兩組術(shù)前Tei指數(shù)比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。術(shù)后6個月,觀察組LVEDV、LVESV、LVEF、RIMP評分均較術(shù)前降低(P<0.05),RVFAC、TAPSE、Vsr及E峰則較術(shù)前延長或提高(P<0.05),對照組各項心臟功能指標和術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與術(shù)前比較,觀察組Tei指數(shù)顯著降低(P<0.05),對照組則顯著升高(P<0.05)。術(shù)后,觀察組TAPSE和RVFAC均顯著高于對照組(P<0.05)。詳見表2。

        表2 兩組術(shù)前、術(shù)后心臟功能指標比較(±s)

        2.3 兩組術(shù)前、術(shù)后炎癥因子表達水平比較 兩組術(shù)前TNF-α、IL-6、hs-CRP比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),術(shù)后6個月,兩組炎癥因子表達水平均不同程度降低,觀察組術(shù)后TNF-α、IL-6、hs-CRP與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而對照組術(shù)后TNF-α、IL-6、hs-CRP與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組術(shù)后TNF-α、IL-6、hs-CRP表達水平低于對照組(P<0.05)。詳見表3。

        表3 兩組術(shù)前、術(shù)后炎癥因子表達水平比較(±s)

        2.4 兩組生活質(zhì)量評估比較 隨訪6個月后,觀察組生活質(zhì)量各項評分高于對照組(P<0.05)。詳見表4。

        表4 兩組QOL-BREF評分比較(±s) 分

        3 討 論

        CHF作為各種心臟疾病的終末階段,涉及多個系統(tǒng),是一種多系統(tǒng)功能障礙綜合征,其生理機制極為復雜[8]。CRT治療方法的應用是心力衰竭治療領域的一大進步,其治療效果和應用被大多臨床醫(yī)師認可,但是臨床研究顯示,CHF病人行CRT治療時,仍會有近30%的病人治療效果不理想[9],Egovail等[10]同樣證實高于30%的病人預后差。CRT主要是通過逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),左心室功能在評價CRT治療效果具有重要意義,但CHF作為多個系統(tǒng)參與的心臟疾病終末期臨床表現(xiàn),不能僅根據(jù)左心室功能評估CRT療效。在本研究中,考慮到右心室的特殊性,Tei指數(shù)不受心率、心室形狀、心臟瓣膜反流及收縮和舒張的影響,是評價右心功能的最佳指標。因此,本研究對行CRT的CHF病人,隨訪6個月后根據(jù)治療效果不同分為觀察組和對照組,探討心臟再同步治療對慢性心力衰竭病人右心室功能和炎癥因子水平的影響。

        TAPSE作為右心室衰竭的診斷指標,相關(guān)研究顯示,當病人TAPSE<17 mm或RVFAC<35%定義為右心室功能降低,其死亡率會顯著上升[11]。本研究結(jié)果顯示,觀察組術(shù)后心臟功能指標較術(shù)前明顯改善(P<0.05),對照組術(shù)后心臟功能指標與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。術(shù)后,觀察組TAPSE和RVFAC均顯著高于對照組(P<0.05),觀察組病人右心室功能優(yōu)于對照組。Bleeker等[12]對行CRT的CHF病人隨訪6個月后同樣發(fā)現(xiàn),CRT可以縮小左心室容積、肺動脈壓和右心室內(nèi)徑,改善三尖瓣反流程度。這說明CRT治療CHF可改善病人左心室和右心室功能。另外,本研究結(jié)果顯示,術(shù)前觀察組病人Tei指數(shù)顯著低于對照組(P<0.05),即術(shù)前觀察組病人的右心室功能顯著優(yōu)于對照組,術(shù)后觀察組Tei指數(shù)顯著降低,對照組的Tei指數(shù)則顯著增加,說明對照組病人的右心功能在一定程度上惡化。其可能原因有:Tei指數(shù)反映的是右心功能,即心肌細胞的整體功能,因術(shù)前對照組病人心肌細胞的生理內(nèi)分泌機制紊亂而不可逆轉(zhuǎn),對于重構(gòu)程度較重的病人可能需要更長的激動時間,因而心室間的不同步進一步造成左心室收縮的不同步,最終引起對CRT的反應低或無反應。

        多數(shù)研究者最初認為CHF是一種血流動力學障礙性疾病,而近年來,越來越多的研究顯示,CHF的發(fā)生發(fā)展過程中,多種炎癥因子參與其中。炎癥因子如白細胞介素、腫瘤壞死因子等炎癥反應介質(zhì)可以促進細胞分化、增殖并誘導相關(guān)細胞向炎癥部位聚集[13]。相關(guān)研究顯示,炎癥因子表達水平的增加或不平衡是引起CHF疾病的重要因素[14]。在本研究中,術(shù)后6個月,兩組病人的炎癥因子表達水平均不同程度降低,觀察組術(shù)后TNF-α、IL-6、hs-CRP與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而對照組術(shù)后TNF-α、IL-6、hs-CRP與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);觀察組術(shù)后TNF-α、IL-6、hs-CRP表達水平低于對照組(P<0.05)。這和其他研究結(jié)果基本一致[15-16]。相關(guān)研究顯示,CRT治療時可以恢復乳頭肌收縮同步性,減少心室二尖瓣反流量,而增加心臟輸出量,進而降低氧化應激反應是導致TNF-α升高的主要機制,而TNF-α可以引起炎癥因子IL-6及hs-CRP在多細胞內(nèi)表達[17],這與本研究顯示的IL-6、hs-CRP與TNF-α同步變化的結(jié)果一致。本研究顯示,觀察組病人生活質(zhì)量各項評分高于對照組(P<0.05)。CHF發(fā)病機制復雜,心肌細胞凋亡在CHF病人中明顯,正是因心臟病終末期病人的心肌細胞減少,而被疤痕組織代替,即引起所謂的心室重構(gòu),最終導致心力衰竭惡化[18]。而針對細胞凋亡的研究還需進一步探究。

        綜上所述,CRT治療CHF是基于右心室和左心室共同改善而發(fā)揮作用,術(shù)前右心室功能是影響病人術(shù)后預后和生活質(zhì)量的重要因素,但是術(shù)前右心室功能和CRT無反應的相關(guān)程度需進一步探究。

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