湯春瓊

帕金森病是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見的代表性疾病, 其病理變化表現(xiàn)為紋狀體與黑質(zhì)中多巴胺能神經(jīng)元發(fā)生變性情況, 患者在臨床上常有肌強(qiáng)直、運動障礙等臨床癥狀, 對帕金森患者的正常生活造成嚴(yán)重影響［1］。目前, 對帕金森患者的臨床治療通常采取左旋多巴的治療方法, 其能有效改善患者的運動障礙情況, 但是由于該藥物作用機(jī)制的原因, 較易引發(fā)一系列不良反應(yīng), 因此為了改善左旋多巴所造成的不良影響,臨床需積極尋找作用藥理相同的藥物與之聯(lián)合使用, 以此增強(qiáng)藥物治療帕金森的作用效果［2］。本文主要探析司來吉蘭聯(lián)合左旋多巴治療本院收治的帕金森病運動障礙患者的臨床效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年5月～2017年6月本院收治的86例帕金森病運動障礙患者, 應(yīng)用黑白雙色球抽簽方法分為對照組與研究組, 每組43例。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合帕金森病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；均達(dá)到運動障礙的標(biāo)準(zhǔn)；自愿參與本次研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性帕金森病與癥狀性帕金森病患者；有嚴(yán)重心肝腎臟器損害的患者；對本次研究藥物有過敏史的患者。對照組患者中, 男24例, 女19例；年齡44～79歲, 平均年齡(47.21±11.28)歲。研究組患者中,男25例, 女18例；年齡46～79歲, 平均年齡(47.98±11.55)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者在入院后均接受基礎(chǔ)治療, 即予以含1000 mg乙酰谷酰胺與20 g精氨酸的10%葡萄糖注射液靜脈滴注治療。對照組患者使用左旋多巴［艾康禮德制藥(浙江)有限公司, 國藥準(zhǔn)字H10970321］治療, 用法用量：口服用藥, 3次/d, 1片/次。研究組患者在對照組基礎(chǔ)上使用司來吉蘭(成都蓉藥集團(tuán)四川長威制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20113448)治療, 用法用量：口服用藥, 開始劑量為每日早晨1片, 之后可逐漸將藥劑增加至2片/d, 早晨服用1次或分早中2次服用。兩組患者均連續(xù)治療2個月, 若患者出現(xiàn)異常癥狀時, 則需在左旋多巴用藥劑量不變情況下, 合理調(diào)整給藥次數(shù)。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 采用UPDRS對兩組患者治療前與治療2、4周后的情況進(jìn)行詳細(xì)評定, 并作比較。觀察比較兩組患者的臨床治療效果, 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：治療后患者的UPDRS評分下降＞50%；顯效：治療后患者的UPDRS評分下降范圍在21%～50%；有效：治療后患者的UPDRS評分下降范圍在1%～20%；無效：治療后患者的UPDRS評分下降＜1%［3］?？傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比 研究組患者的治療總有效率為97.67%, 顯著高于對照組的76.74%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表 1。

2.2 兩組治療前后UPDRS評分對比 治療前兩組UPDRS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療2、4周后, 研究組UPDRS評分分別為(30.12±1.43)、(28.14±1.29)分, 均低于對照組的(34.98±1.57)、(33.67±1.52)分, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組臨床療效對比［n(%)］

表2 兩組治療前后UPDRS評分對比( ±s, 分)

表2 兩組治療前后UPDRS評分對比( ±s, 分)

注：與對照組對比, aP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療2周后 治療4周后對照組 43 37.54±1.98 34.98±1.57 33.67±1.52研究組 43 37.41±1.76 30.12±1.43a 28.14±1.29a t 0.32 15.01 18.19 P>0.05 <0.05 <0.05

3 討論

帕金森病是臨床常見的運動障礙疾病, 其發(fā)病率會隨著我國人口老齡化的發(fā)展而不斷上升, 在引發(fā)帕金森病后較易發(fā)生運動障礙、震顫等臨床癥狀, 進(jìn)而對其日常生活造成不利影響?；诖? 選擇針對有效的方法治療帕金森病運動障礙患者顯得十分重要。

臨床常選用左旋多巴治療帕金森病運動障礙患者, 其作用機(jī)制主要是多巴胺前體從血-腦屏障通過后, 被多巴胺能神經(jīng)元脫羧轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟? 從而實現(xiàn)治療帕金森病運動障礙的目的。但是, 經(jīng)大量研究表明, 長期單一使用左旋多巴治療會損害帕金森病患者的神經(jīng)元, 并且隨著用藥劑量的增加不良反應(yīng)也隨之提升, 因此臨床需尋找一種能與左旋多巴聯(lián)合應(yīng)用于帕金森病運動障礙的藥物［4-6］。司來吉蘭作為B型單胺氧化酶抑制劑, 其能分解多巴胺而產(chǎn)生有效的抑制作用。本次結(jié)果顯示, 研究組患者的治療總有效率為97.67%, 顯著高于對照組的76.74%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療前兩組UPDRS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療2、4周后, 研究組UPDRS評分分別為(30.12±1.43)、(28.14±1.29)分 , 均低于對照組的 (34.98±1.57)、(33.67±1.52)分 , 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。分析其原因主要與以下幾個方面有關(guān)。①B型腦內(nèi)單胺氧化酶是多巴胺分解代謝時的關(guān)鍵酶, 由于多巴胺在分解時會產(chǎn)生自由基, 其能誘發(fā)氧化應(yīng)激而致使神經(jīng)元死亡。經(jīng)相關(guān)研究表明, 抑制B型腦內(nèi)單胺氧化酶能有效增加血液中多巴胺的含量, 并且能延長多巴胺的誘發(fā), 顯著增加椎體外系運動中樞多巴胺的水平［7-9］。司來吉蘭能阻止多巴胺的分解, 其能提升多巴胺細(xì)胞外的水平情況, 并且高濃度多巴胺的升高還可緩解多巴胺能的運動障礙情況。②司來吉蘭具有保護(hù)神經(jīng)、長期增效等作用, 除了能與左旋多巴聯(lián)合應(yīng)用于帕金森病治療以外, 還能單一應(yīng)用于帕金森病運動障礙的早期治療中, 以此減少左旋多巴在治療時的用藥劑量［10,11］。③司來吉蘭能增強(qiáng)多巴胺的誘生, 以此彌補(bǔ)多巴胺內(nèi)源性的缺陷, 有效降低治療中患者對左旋多巴的用藥依賴性。

綜上所述, 司來吉蘭與左旋多巴聯(lián)合應(yīng)用于帕金森病運動障礙患者中療效顯著, 不僅能降低不良反應(yīng)發(fā)生率, 同時還能有效改善患者的運動障礙癥狀, 臨床價值較高。