，，，，

(1.承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院心臟內科 河北承德 067000；2.承德市中心醫(yī)院心臟內科)

急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)主要包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris，UA)，其主要發(fā)病機制是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲而引發(fā)的完全或不完全的閉塞性血栓[1,2]。非ST段抬高的心梗和不穩(wěn)定心絞痛主要由于管腔不完全閉塞的血栓而產生，典型心電圖表現為T波倒置和ST段壓低[3,4]。當機體出現更嚴重的斑塊破裂發(fā)作或生物化學標志物(肌鈣蛋白T或I)釋放時，且比ST段抬高的心梗壞死的擴展較輕時，即可診斷為非ST段抬高的心梗(心電圖上常無病理性Q波)[5]。結合患者臨床癥狀和血清學細胞因子的改變可有效鑒別診斷非ST段抬高性心肌梗死[6]。本研究旨在探討hs-CRP和MPV在非ST段抬高性心肌梗死診斷中價值和意義。

1 資料與方法

1.1一般資料選取本院收治的50例非ST段抬高心肌梗死患者(NSTEMI)、50例急性ST段抬高性心肌梗死患者(STEMI)和50例不穩(wěn)定型心絞痛患者(UA)。診斷標準均符合2007年中華醫(yī)學會心血管疾病學會制定的《不穩(wěn)定型心絞痛及非ST段抬高心肌梗死的診斷及治療》指南[7]。入選標準：①發(fā)病24h內入院；②未有急性感染、自身免疫性疾病、嚴重心、肝、腎功能不全者；③近期未有手術、外傷或腫瘤疾病病史。

NSTEMI組：男29例，女21例；平均發(fā)病年齡(65.89±7.53)歲。STEMI組：男28例，女22例；平均發(fā)病年齡(65.14±7.78)歲。UA組：男30例，女20例；平均發(fā)病年齡(65.52±7.39)歲。各組患者的性別和年齡差異無顯著性，具有臨床可比性(P>0.05)。

1.2血樣采集及檢測方法采用臨床常規(guī)治療與護理，測定入院治療后12 h、24 h、48 h和72 h患者血液hs-CRP和MPV含量。采集清晨空腹患者靜脈血6mL注入含3.8%質量濃度的枸櫞酸鈉的抗凝管(安徽信靈檢驗醫(yī)學科技有限公司生產)，低溫離心2000rpm/min 15min，常規(guī)分離血清血漿，備用進行細胞因子的檢測；采用透射免疫比濁法檢測患者血清中hs-CRP含量，試劑盒購于浙江伊利康生物技術有限公司。采用全自動血細胞分析儀檢測患者血液MPV含量，按照配套試劑盒的操作說明嚴格進行實驗。采用羅氏公司的Elecsys2010電發(fā)光全自動免疫分析儀及配套試劑普通肌鈣蛋白I(Troponin，cTnI)檢查，按照配套試劑盒的操作說明嚴格進行實驗。

1.3統計學分析數據采用SPSS 22.0軟件處理，對數據行正態(tài)性和方差齊性檢驗，計量資料結果符合正態(tài)分布，計量資料結果用均數±標準差表示，采用單因素方差分析和t檢驗進行組間差異比較，采用卡方檢驗進行計數資料比較，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1各組患者hs-CRP和MPV含量與UA組患者血清中hs-CRP、MPV和cTnI含量相比，STEMI組和NSTEMI組患者血清中hs-CRP、MPV和cTnI含量明顯升高，組間差異具有顯著性(P<0.05)。與STEMI組血清中hs-CRP和MPV含量相比，NSTEMI組患者血清中hs-CRP和MPV含量明顯升高，cTnI含量顯著降低，組間差異具有顯著性(P<0.05;見表1)。

表1 各組患者hs-CRP和MPV含量

與UA組含量相比，aP<0.05；與STEMI組相比，bP<0.05

2.2 NSTEMI組患者hs-CRP、MPV和cTnI含量給予臨床常規(guī)治療與護理后，患者血清中hs-CRP、MPV和cTnI含量明顯下降，隨著治療時間的延長12 h、24 h、48 h和72 h，患者血清中hs-CRP、MPV和cTnI含量呈逐漸下降趨勢，組間差異具有顯著性(P<0.05;見表2)。

表2 NSTEMI患者治療前后血清hs-CRP、MPV 和cTnI含量

與治療前相比，aP<0.05；與治療后12h相比，bP<0.05

2.3 hs-CRP和MPV聯合診斷意義患者血清中hs-CRP和MPV的檢出率在UA組、STEMI組和NSTEMI組中具有明顯的差異，組間差異具有顯著性(P<0.05)。在UA組、STEMI組和NSTEMI組中，hs-CRP和MPV的單項檢出率明顯低于兩指標的聯合檢出率，組間差異具有顯著性(P<0.05;見表3)。

表3 血清中hs-CRP和MPV值

2.4 hs-CRP和MPV與cTnI相關性分析相關分析顯示，NSTEMI組患者體內cTnI與hs-CRP、MPV呈明顯正相關，(r分別為0.47、0.39)差異具有統計學意義(P<0.05)。ROC曲線分析，cTnI的AUC為0.86，敏感性44.53%，特異性97.82%；hs-CRP的AUC為0.65，敏感性61.33%，特異性74.00%。MPV的AUC為0.72，敏感性83.33%，特異性80.75%。hs-CRP和MPV并聯診斷的敏感性86.00%，特異性90.00%。與cTnI相比，hs-CRP和MPV并聯診斷有較高的靈敏度，但其特異性明顯低于cTnI。

3 討論

急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)均為急性冠狀動脈綜合征的主要分型，發(fā)病機制表現為動脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定性。由于急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)缺乏特異性的心電圖變化，早期心肌特異標志物變化不明顯，因此臨床常易漏診誤診。近年來研究表明，超敏C反應蛋白(hs-CRP)作為冠心病的獨立危險因子，可以作為直接反映機體炎癥強度、動脈粥樣硬化及斑塊穩(wěn)定性的血清學炎性指標[8-9]。正常情況下血清hs-CRP含量甚微，當機體發(fā)生炎癥反應時，超敏C反應蛋白水平迅速升高，直接參與動脈粥樣硬化斑塊的形成和破裂、脫落過程[10]。臨床上常用hs-CRP預測急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生及預后或心血管疾病危險性評估。平均血小板體積(MPV)是代表血小板活化功能和平均大小的參數指標，血小板體積的變化一定程度可以反映體內炎癥狀況。MPV增高提示臨床患者體內處于較高的易栓狀態(tài)[11-12]。MPV增加與血栓形成、急性心肌梗死和缺血性腦卒中發(fā)病率增加等密切相關，MPV增加可作為急性冠狀動脈綜合征發(fā)病和預后不良的相關預測因子[13]。

本研究表明，NSTEMI組患者血清中hs-CRP和MPV含量比UA組和STEMI組患者顯著升高；且給予常規(guī)治療后，患者血清中hs-CRP和MPV含量隨著治療時間的延長12 h、24 h、48 h和72 h呈逐漸下降趨勢，提示NSTEMI患者血清中hs-CRP和MPV含量與患者的疾病程度明顯相關，可有效提示疾病的發(fā)生發(fā)展及治療情況。各種因素在穩(wěn)定和不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化疾病的發(fā)生和進展中起到重要作用，氧自由基、促炎細胞因子及補體激活等作用使細胞質空泡化及線粒體損傷，巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞等滲入到受損組織導致內皮功能損傷，提高血管通透性，破壞內皮功能，進而管舒張功能減低，血小板粘附及聚集，微血栓形成，毛細血管阻塞，缺血加重，組織嚴重受損[14,15]。目前炎癥機制和血流動力學改變得到了廣泛的證實，本研究結果和既往研究一致。

同時，患者血清中hs-CRP升高和MPV增大的檢出率在UA組、STEMI組和NSTEMI組中具有明顯的差異，NSTEMI組hs-CRP和MPV的檢出率明顯高于其他兩組，說明hs-CRP和MPV升高可以作為判定不同類型急性冠狀動脈綜合征的有效指標，提示患者急性非ST段抬高性心肌梗死的發(fā)生。在UA組、STEMI組和NSTEMI組中，hs-CRP和MPV的單項檢出率明顯低于兩指標的聯合檢出率，與cTnI相比，hs-CRP和MPV并聯診斷有較高的靈敏度，但其特異性明顯低于cTnI。說明聯合檢測患者體內hs-CRP和MPV可以作為臨床診斷和判定急性非ST段抬高性心肌梗死的重要輔助診斷。并且hs-CRP和MPV并聯診斷可評價NSTEMI患者病情的嚴重程度，與患者體內cTnI亦密切相關。