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        甲狀腺乳頭狀癌合并橋本甲狀腺炎的臨床特點(diǎn)分析

        2018-11-23 07:47:30鄭中秋邢萍蘇如思陳敏龍
        浙江醫(yī)學(xué) 2018年21期
        關(guān)鍵詞:中央?yún)^(qū)短暫性淋巴結(jié)

        鄭中秋 邢萍 蘇如思 陳敏龍

        橋本甲狀腺炎(hashimoto’s thyroiditis,HT)是一種自身免疫性炎癥性疾病,好發(fā)于女性,臨床特征為甲狀腺彌漫性、無痛性腫大,實(shí)驗(yàn)室檢查可表現(xiàn)為血清中抗甲狀腺球蛋白抗體(Tg-Ab)、抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPO-Ab)升高,部分患者可出現(xiàn)甲狀腺功能低下[1-2];超聲檢查亦有陽性表現(xiàn)[3]。術(shù)后病理組織學(xué)表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞浸潤、纖維化和萎縮的濾泡細(xì)胞[3]。未出現(xiàn)壓迫癥狀的HT無需手術(shù)治療[4]。近年來,甲狀腺乳頭狀癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)合并HT的發(fā)生率呈逐年上升趨勢;此類患者與單純PTC患者相比,臨床診治有其特點(diǎn)。對此,筆者收集了本院近年的病例作一分析,以期為臨床診治提供參考。

        1 對象和方法

        1.1 對象 選取2014年5月至2016年6月本院收治的480例PTC患者為研究對象,其中合并HT 144例(30.0%),無HT 336例(70.0%)。排除既往有甲狀腺手術(shù)史、術(shù)前聲音嘶啞、喉鏡提示聲帶固定、術(shù)前甲狀旁腺功能(PTH)異常、合并其他惡性腫瘤、腎功能不全、資料不全者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審查通過。

        1.2 方法 兩組患者術(shù)前均行甲狀腺功能全套檢查、甲狀腺超聲檢查及PTH檢查。根據(jù)腫瘤情況行單側(cè)腺葉切除術(shù)(或加同側(cè)中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃術(shù))或全甲狀腺切除術(shù)(或加單/雙側(cè)中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃術(shù)、頸側(cè)區(qū)淋巴結(jié)清掃術(shù))。術(shù)中精細(xì)解剖,暴露喉返神經(jīng),全甲狀腺切除時盡量原位保留甲狀旁腺,若誤切甲狀旁腺予胸鎖乳突肌內(nèi)種植。全甲狀腺切除術(shù)后常規(guī)予預(yù)防性補(bǔ)鈣,術(shù)后24h內(nèi)行PTH檢查(正常值參考范圍15~65pg/ml),PTH<15pg/ml者門診隨訪6個月,隨訪期間予碳酸鈣、骨化三醇治療。其中6個月內(nèi)PTH>15pg/ml者診斷為暫時性PTH減退,<15pg/ml者診斷為永久性PTH減退。在門診隨訪期間,術(shù)后即刻出現(xiàn)聲音嘶啞者僅1例未恢復(fù)正常,由于不能確定是神經(jīng)功能恢復(fù)或?qū)?cè)代償致癥狀改善,故術(shù)后即刻出現(xiàn)聲音嘶啞均診斷為喉返神經(jīng)損傷。術(shù)后出血均為活動性出血,需行清創(chuàng)止血術(shù)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料用 表示,組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者性別、年齡、腫瘤直徑、全甲狀腺切除、中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(CLNM)等方面比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);與單純PTC組比較,PTC合并HT組女性患者比例較高,年齡較小,腫瘤直徑較小,全甲狀腺切除率較高,CLNM率較低,見表1。

        2.2 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較 PTC合并HT組短暫性PTH減退發(fā)生率為42.1%,明顯高于單純PTC 組的 20.0%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.57,P<0.05)。PTC合并HT組永久性PTH減退、喉返神經(jīng)損傷、術(shù)后活動性出血的發(fā)生率分別為5.3%、4.2%和0.7%,單純PTC組分別為3.3%、2.7%和0.9%,兩組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.11、0.74和 0.00,均 P >0.05)。

        表1 兩組患者臨床資料比較

        3 討論

        HT是否會促使PTC發(fā)生,目前尚存爭議。目前研究認(rèn)為,兩者的共同發(fā)病機(jī)制是ERT/PTC1及RET/PTC3基因融合、PI3K/AKT通路表達(dá)、免疫調(diào)控缺失等促使腫瘤易感[6]。在PTC合并HT患者中,HT是否會改變PTC的發(fā)生、發(fā)展,亦未可知[4]。研究表明,PTC合并HT好發(fā)于年輕女性[2,5];這與本文報道相符。還有研究指出,PTC合并HT患者腫瘤分期較早,預(yù)后較好[6];這與本文報道的PTC合并HT患者腫瘤直徑較小,CLNM轉(zhuǎn)移率更低相似。

        與較單純PTC比較,PTC合并HT患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率是否更高?相關(guān)文獻(xiàn)報道單側(cè)腺葉甲狀腺切除術(shù)后出血率為0.5%~1.0%,喉返神經(jīng)損傷率為1%~3%;全甲狀腺切除術(shù)后永久性PTH減退率為0.5%~3.0%,短暫性PTH減退為15.0%[7]。另有文獻(xiàn)報道HT患者術(shù)后出血率為0.8%,喉返神經(jīng)損傷率為0.4%,短暫性PTH減退為32.1%[8]。Catherine等[9]研究發(fā)現(xiàn)合并HT組患者甲狀腺手術(shù)后喉返神經(jīng)損傷率、短暫性PTH減退發(fā)生率均高于未合并HT組,這與本文結(jié)果相似。本研究行全甲狀腺切除術(shù)的患者,術(shù)后常規(guī)予靜脈輸注或口服補(bǔ)鈣,大部分PTH減退患者臨床無癥狀。筆者認(rèn)為PTH減退發(fā)生率升高原因有2個方面:(1)PTH合并HT患者腺體與周圍組織粘連且變大,質(zhì)地變脆,在術(shù)中易出血,造成對甲狀腺旁腺的辨識困難而在行中央?yún)^(qū)淋巴結(jié)清掃時意外切除甲狀旁腺[10-11];(2)不排除PTH合并HT組患者全甲狀腺切除率較高的原因。

        綜上所述,PTC合并HT患者多為年輕女性、腫瘤直徑較小、全甲狀腺切除率較高、CLNM率較低,術(shù)后出現(xiàn)短暫性PTH減退的風(fēng)險較高。PTC患者行甲狀腺手術(shù)前,建議檢查Tg-Ab及TPO-Ab水平,若發(fā)現(xiàn)升高則考慮合并HT,術(shù)中應(yīng)注意對甲狀旁腺的保護(hù)。

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