鄭中秋 邢萍 蘇如思 陳敏龍

橋本甲狀腺炎（hashimoto’s thyroiditis，HT）是一種自身免疫性炎癥性疾病，好發(fā)于女性，臨床特征為甲狀腺彌漫性、無痛性腫大，實驗室檢查可表現(xiàn)為血清中抗甲狀腺球蛋白抗體（Tg-Ab）、抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO-Ab）升高，部分患者可出現(xiàn)甲狀腺功能低下[1-2]；超聲檢查亦有陽性表現(xiàn)[3]。術后病理組織學表現(xiàn)為淋巴細胞浸潤、纖維化和萎縮的濾泡細胞[3]。未出現(xiàn)壓迫癥狀的HT無需手術治療[4]。近年來，甲狀腺乳頭狀癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）合并HT的發(fā)生率呈逐年上升趨勢；此類患者與單純PTC患者相比，臨床診治有其特點。對此，筆者收集了本院近年的病例作一分析，以期為臨床診治提供參考。

1 對象和方法

1.1 對象 選取2014年5月至2016年6月本院收治的480例PTC患者為研究對象，其中合并HT 144例（30.0%），無HT 336例（70.0%）。排除既往有甲狀腺手術史、術前聲音嘶啞、喉鏡提示聲帶固定、術前甲狀旁腺功能（PTH）異常、合并其他惡性腫瘤、腎功能不全、資料不全者。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審查通過。

1.2 方法 兩組患者術前均行甲狀腺功能全套檢查、甲狀腺超聲檢查及PTH檢查。根據(jù)腫瘤情況行單側腺葉切除術（或加同側中央區(qū)淋巴結清掃術）或全甲狀腺切除術（或加單/雙側中央區(qū)淋巴結清掃術、頸側區(qū)淋巴結清掃術）。術中精細解剖，暴露喉返神經，全甲狀腺切除時盡量原位保留甲狀旁腺，若誤切甲狀旁腺予胸鎖乳突肌內種植。全甲狀腺切除術后常規(guī)予預防性補鈣，術后24h內行PTH檢查（正常值參考范圍15～65pg/ml），PTH＜15pg/ml者門診隨訪6個月，隨訪期間予碳酸鈣、骨化三醇治療。其中6個月內PTH＞15pg/ml者診斷為暫時性PTH減退，＜15pg/ml者診斷為永久性PTH減退。在門診隨訪期間，術后即刻出現(xiàn)聲音嘶啞者僅1例未恢復正常，由于不能確定是神經功能恢復或對側代償致癥狀改善，故術后即刻出現(xiàn)聲音嘶啞均診斷為喉返神經損傷。術后出血均為活動性出血，需行清創(chuàng)止血術。

1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件。計量資料用 表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者性別、年齡、腫瘤直徑、全甲狀腺切除、中央區(qū)淋巴結轉移（CLNM）等方面比較，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；與單純PTC組比較，PTC合并HT組女性患者比例較高，年齡較小，腫瘤直徑較小，全甲狀腺切除率較高，CLNM率較低，見表1。

2.2 兩組患者術后并發(fā)癥發(fā)生率比較 PTC合并HT組短暫性PTH減退發(fā)生率為42.1%，明顯高于單純PTC 組的 20.0%，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.57，P＜0.05）。PTC合并HT組永久性PTH減退、喉返神經損傷、術后活動性出血的發(fā)生率分別為5.3%、4.2%和0.7%，單純PTC組分別為3.3%、2.7%和0.9%，兩組比較差異均無統(tǒng)計學意義（χ2=0.11、0.74和 0.00，均 P ＞0.05）。

表1 兩組患者臨床資料比較

3 討論

HT是否會促使PTC發(fā)生，目前尚存爭議。目前研究認為，兩者的共同發(fā)病機制是ERT/PTC1及RET/PTC3基因融合、PI3K/AKT通路表達、免疫調控缺失等促使腫瘤易感[6]。在PTC合并HT患者中，HT是否會改變PTC的發(fā)生、發(fā)展，亦未可知[4]。研究表明，PTC合并HT好發(fā)于年輕女性[2,5]；這與本文報道相符。還有研究指出，PTC合并HT患者腫瘤分期較早，預后較好[6]；這與本文報道的PTC合并HT患者腫瘤直徑較小，CLNM轉移率更低相似。

與較單純PTC比較，PTC合并HT患者術后并發(fā)癥發(fā)生率是否更高？相關文獻報道單側腺葉甲狀腺切除術后出血率為0.5%～1.0%，喉返神經損傷率為1%～3%；全甲狀腺切除術后永久性PTH減退率為0.5%～3.0%，短暫性PTH減退為15.0%[7]。另有文獻報道HT患者術后出血率為0.8%，喉返神經損傷率為0.4%，短暫性PTH減退為32.1%[8]。Catherine等[9]研究發(fā)現(xiàn)合并HT組患者甲狀腺手術后喉返神經損傷率、短暫性PTH減退發(fā)生率均高于未合并HT組，這與本文結果相似。本研究行全甲狀腺切除術的患者，術后常規(guī)予靜脈輸注或口服補鈣，大部分PTH減退患者臨床無癥狀。筆者認為PTH減退發(fā)生率升高原因有2個方面：（1）PTH合并HT患者腺體與周圍組織粘連且變大，質地變脆，在術中易出血，造成對甲狀腺旁腺的辨識困難而在行中央區(qū)淋巴結清掃時意外切除甲狀旁腺[10-11]；（2）不排除PTH合并HT組患者全甲狀腺切除率較高的原因。

綜上所述，PTC合并HT患者多為年輕女性、腫瘤直徑較小、全甲狀腺切除率較高、CLNM率較低，術后出現(xiàn)短暫性PTH減退的風險較高。PTC患者行甲狀腺手術前，建議檢查Tg-Ab及TPO-Ab水平，若發(fā)現(xiàn)升高則考慮合并HT，術中應注意對甲狀旁腺的保護。