方偉偉，成德雷，呂維富*，朱 楠，陳曉明，劉開才

(1.中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院 安徽省立醫(yī)院影像科，安徽 合肥 230001；2.安徽省五河縣人民醫(yī)院影像科，安徽 蚌埠 233300；3.安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院消化科，安徽 合肥 230001)

圖1 BCS合并IVC血栓 A.IVC造影+置管溶栓術(shù)前MR延遲期增強(qiáng)掃描冠狀位圖像； B.IVC造影+置管溶栓術(shù)中DSA，溶栓效果不佳； C.IVC造影+置管溶栓術(shù)后口服利伐沙班6個(gè)月，復(fù)查MR增強(qiáng)掃描冠狀位圖像； D.口服利伐沙班6個(gè)月后IVC血管成形術(shù)中DSA

患者男，47歲，因“反復(fù)雙下肢水腫伴色素沉著5年余，加重1個(gè)月”入院；既往無肝病史及長期飲酒史。查體：肝肋下3 cm，脾肋下4 cm；胸腹壁可見縱行曲張靜脈，血流方向由下至上，雙下肢及陰囊腫脹，雙下肢色素沉積。實(shí)驗(yàn)室檢查：血清總膽紅素12.0 μmol/L，白蛋白26.9 g/L，凝血酶原時(shí)間11.30 s。肝功能Child-Pugh分級(jí)為B級(jí)。MR：下腔靜脈(inferior vena cava， IVC)近膈面處可見膜性帶孔狹窄，IVC腎靜脈開口以上水平可見血栓形成，約4.0 cm×2.0 cm×1.5 cm(圖1A)，奇靜脈、副奇靜脈等IVC側(cè)支血管開放、擴(kuò)張，同時(shí)可見肝葉比例失調(diào)，脾臟體積增大及少量腹腔積液。臨床綜合診斷為Budd-Chiari綜合征(Budd-Chiari syndrome， BCS)合并IVC血栓形成。行IVC造影+置管溶栓術(shù)，術(shù)中見下腔靜脈肝后段呈膜性帶孔狹窄，腎靜脈開口上方IVC內(nèi)巨大充盈缺損(圖1B)；以10F大腔導(dǎo)管反復(fù)多次抽吸IVC血栓，僅抽出少量血栓，乃將5F豬尾導(dǎo)管前端置于IVC血栓處，置留導(dǎo)管予以尿激酶溶栓(每6 h 10萬U)，同時(shí)皮下注射低分子肝素抗凝(每12 h 5 000 U)。治療6天后復(fù)查，IVC內(nèi)血栓及血流情況較前未見明顯變化，遂以60 mm×10 mm球囊導(dǎo)管擴(kuò)張IVC狹窄處，造影復(fù)查見狹窄處血流情況好轉(zhuǎn)，置留導(dǎo)管繼續(xù)行溶栓、抗凝治療。4天后血栓仍無明顯變化，遂拔除溶栓導(dǎo)管，改為口服利伐沙班(每12 h 10 mg)抗凝。院外口服利伐沙班抗凝治療6個(gè)月后,復(fù)查MRI見IVC血栓明顯縮小，僅為1.2 cm×0.5 cm×0.5 cm(圖1C)，考慮IVC血栓基本溶解，遂行IVC血管成形術(shù)；術(shù)中DSA顯示腔內(nèi)有少量充盈缺損(圖1D)，以20 mm×60 mm及25 mm×60 mm球囊逐級(jí)擴(kuò)張IVC狹窄處后，造影見IVC狹窄率<20%。術(shù)后持續(xù)給予口服利伐沙班抗凝，隨訪14個(gè)月，患者一般情況良好，未見BCS復(fù)發(fā)。

討論介入治療BCS合并IVC血栓的主要方法包括經(jīng)導(dǎo)管血栓抽吸術(shù)、經(jīng)導(dǎo)管溶栓及支架或?yàn)V器置入等。本例血栓抽吸術(shù)及置管溶栓療效較差，與血栓較陳舊、內(nèi)含大量纖維成分有關(guān)，也與IVC血流動(dòng)力學(xué)未恢復(fù)、缺少血流沖刷有關(guān)。對(duì)陳舊性IVC血栓也可采用支架壓迫，但本例血栓位于腎靜脈開口上方，植入支架可能會(huì)壓迫腎靜脈開口，影響腎臟血流，導(dǎo)致腎臟不可逆損傷，還存在肝靜脈開口阻塞、支架再狹窄、移位等風(fēng)險(xiǎn)。采用小球囊預(yù)擴(kuò)張+長期口服華法林抗凝治療BCS合并IVC血栓可有效減少IVC血栓負(fù)荷，有利于進(jìn)行二期血管成形術(shù)開通阻塞的IVC，但華法林治療窗窄、起效時(shí)間慢，需頻繁監(jiān)測凝血功能調(diào)整用量，否則可能導(dǎo)致血栓加重或引發(fā)消化道出血。新型抗凝劑利伐沙班起效迅速，治療窗寬，服藥期間無需頻繁監(jiān)測凝血功能，現(xiàn)已廣泛用于臨床治療深靜脈血栓。本例經(jīng)6個(gè)月口服利伐沙班抗凝治療后，二期開通IVC時(shí)IVC血栓明顯減少，提示小球囊預(yù)擴(kuò)張+長期口服利伐沙班+二期開通IVC或可成為治療BCS合并IVC血栓的一種新思路。