李 盈,劉明輝,王國濤,陳欽奇,劉潔玉,趙白樺
(中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院超聲科,湖南 長沙 410011)
急性胰腺炎是由多種病因造成胰腺自身組織消化所致的胰腺組織水腫、出血及壞死等炎癥損傷。近年來,臨床診治急性胰腺炎雖已取得一定進展,但重癥急性胰腺炎仍為尚未被攻克的難題,患者死亡率居高不下[1-3]。目前對于重癥急性胰腺炎的治療模式已轉(zhuǎn)變?yōu)椤吧A梯治療”,但該模式并未涉及對重癥急性胰腺炎病程早期出現(xiàn)的腹腔及盆腔積液的處理。本研究探討于超聲引導(dǎo)經(jīng)皮腹膜后穿刺置管引流(percutaneous retroperitoneal catheter drainage, PRCD)前先行腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage, APD)對重癥急性胰腺炎的臨床價值。
1.1 一般資料 回顧性分析2012年1月—2017年12月我院收治的88例重癥急性胰腺炎患者的臨床資料,男43例,女45例,年齡18~74歲,平均(47.9±14.0)歲。納入標準:①年齡18~75歲;②結(jié)合臨床癥狀和增強CT、MR等影像學(xué)檢查及實驗室檢查,確診為重癥急性胰腺炎;③病程2周內(nèi)出現(xiàn)腹腔及盆腔積液;④首診于我院或在外院治療期間未接受穿刺引流及抗生素治療;⑤于我院接受超聲引導(dǎo)APD和/或PRCD治療。排除標準:①因急腹癥開腹探查被診斷為急性腹膜炎;②繼發(fā)于其他疾病(如膽道蛔蟲)或因藥物引起的急性胰腺炎;③接受內(nèi)鏡治療;④超聲引導(dǎo)ADP治療后接受腹膜后壞死組織清除術(shù);⑤膽源性急性胰腺炎合并膽道梗阻、有明確的胰周感染指征,因膿毒血癥等原因早期接受手術(shù)治療。88例中,42例接受單純超聲引導(dǎo)PRCD(單純PRCD組),男20例,女22例,年齡20~74歲,平均(48.8±13.5)歲;46例于超聲引導(dǎo)PRCD前接受APD(APD+PRCD組),男23例,女23例,年齡18~73歲,平均(47.0±14.6)歲。
1.2 儀器與方法 采用SuperSonic Imagine Aixplorer超聲診斷儀,SC 6-1凸陣探頭,頻率2~5 MHz。引流導(dǎo)管為8~16F一次性引流導(dǎo)管(邦特公司)。所有患者均接受超聲引導(dǎo)PRCD治療,APD+PRCD組患者于PRCD前14~29天接受超聲引導(dǎo)APD治療。APD治療指征:①腹腔積液、盆腔積液>50 ml;②急性胰腺炎發(fā)病2周左右;③有適當(dāng)穿刺路徑;需同時滿足上述3條。PRCD治療指征:①急性胰腺炎發(fā)病4周以后;②經(jīng)液體復(fù)蘇抗生素治療和/或超聲引導(dǎo)APD治療后出現(xiàn)持續(xù)高熱或外周血白細胞增高;③原器官衰竭癥狀加重或新發(fā)器官衰竭;④術(shù)前CT顯示胰床區(qū)出現(xiàn)氣體;需滿足條件①并同時滿足其他至少1條。APD及PRCD穿刺前,超聲掃查確認最佳穿刺點,并進行標記。APD常用穿刺部位為肝周(圖1)、脾周、腹腔及盆腔積液的最低位置;PRCD常用穿刺部位為左腎前間隙(圖2)、右腎前間隙、胰周、小網(wǎng)膜囊等。常規(guī)消毒皮膚、探頭,鋪無菌洞巾,以2%利多卡因局部麻醉,在相應(yīng)部位皮膚做1~2 cm切口。實時超聲引導(dǎo)下進行穿刺,根據(jù)積液部位實時調(diào)整進針的角度和方向,確定針尖到達最佳位置后,操作者一手固定針芯,一手推送引流管,將引流管送至適當(dāng)位置后拔出針芯(圖3),以注射器回抽液體,觀察抽出液體的顏色,如為黃綠色膿液,則用甲硝唑溶液沖洗,直至引流液清亮,而后于引流管外接引流袋。
1.3 評價指標 對術(shù)后患者死亡情況、并發(fā)器官衰竭和感染及恢復(fù)情況、醫(yī)療成本進行評價,指標包括死亡率、器官衰竭發(fā)生率、器官衰竭持續(xù)時間、并發(fā)感染情況(單一病原微生物感染、多種病原微生物感染、無感染)、外周血白細胞水平恢復(fù)正常所需時間、住院治療時間、治療期間入住重癥監(jiān)護室(intensive care unit, ICU)時間以及治療費用。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以±s表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
APD+PRCD組患者術(shù)后死亡率為2.17%(1/46),單純PRCD組為14.29%(6/42),2組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.40,P=0.04)。單純PRCD組6例(6/42,14.29%)死亡患者中,4例(4/42,9.52%)死因為多器官衰竭,2例(2/42,4.76%)為嚴重感染;APD+PRCD組1例患者死于嚴重感染。
2組患者術(shù)后并發(fā)器官衰竭和感染及恢復(fù)情況、醫(yī)療成本見表1。2組間術(shù)后并發(fā)器官衰竭發(fā)生率、器官衰竭持續(xù)時間、外周血白細胞水平恢復(fù)正常所需時間、住院治療時間、治療期間入住ICU時間及治療費用差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05),并發(fā)感染情況(單一病原微生物感染、多種病原微生物感染、無感染)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
重癥急性胰腺炎為一種病理機制尚未明確的急腹癥,起病急,病情進展迅速,并發(fā)癥多,常危及患者生命[4-5]。急性胰腺炎病情初期,由于血管通透性增加,大量體液進入腹腔,早期即可形成大量胰腺炎相關(guān)的腹腔積液,其中含有的多種毒性物質(zhì)及炎癥介質(zhì)可對肺臟、腎臟、腸道等重要臟器造成損害。此外,大量腹腔積液可嚴重影響正常腸道菌群的生態(tài)平衡,腸道黏膜屏障被破壞后,多種腸道菌群移至腹腔和腹膜,進而可引發(fā)腹腔及腹膜后感染[6-8]。既往研究[9-10]報道,約5%~15%的胰腺炎液體積聚會發(fā)展為胰腺假性囊腫,約15%胰腺炎可能合并胰腺壞死,約33%壞死胰腺炎合并感染。雖然有學(xué)者[11-12]認為急性胰腺炎早期腹腔積液為無菌積液,不必給予特殊處理,但更多學(xué)者[13-15]提出相反觀點。Garcia等[15]報道,急性胰腺炎患者早期腹腔及盆腔積液的無菌液體是細菌繁衍的天然培養(yǎng)基,且重癥急性胰腺炎患者腸道菌群失調(diào),腸道正常菌群易移位至腹腔,引起腹腔感染。
表1 2組患者器官衰竭及感染發(fā)生、治療情況及醫(yī)療成本比較
圖1 重癥急性胰腺炎患者,男,52歲,超聲引導(dǎo)APD 穿刺部位為肝周,箭示穿刺針 圖2 重癥急性胰腺炎患者,男,54歲,超聲引導(dǎo)PRCD 穿刺部位為左腎前間隙,箭示穿刺針 圖3 重癥急性胰腺炎患者,女,61歲,超聲引導(dǎo)PRCD 箭示引流管
結(jié)合既往工作經(jīng)驗,筆者認為在急性胰腺炎病程早期(發(fā)病2周以內(nèi))妥善處理胰腺炎相關(guān)腹腔積液對重癥急性胰腺炎患者的預(yù)后具有重要意義。Liu等[6]采用PRCD前先行APD的方法治療中重度急性胰腺炎,患者死亡率為6.5%。本研究中APD+PRCD組患者死亡率僅為2.17%(1/46),明顯低于單純PRCD組[14.29%(6/42),χ2=4.40,P=0.04],表明超聲引導(dǎo)PRCD前先行APD有利于降低患者死亡率,與既往研究[16]報道相符。本研究中,APD+PRCD組內(nèi)無多器官衰竭導(dǎo)致死亡者,而單純PRCD組中死于多器官衰竭者占9.52%(4/42),表明先行APD能夠有效減少器官衰竭帶來的損害,APD+PRCD組并發(fā)器官衰竭的發(fā)生率較單純PRCD組更低(χ2=6.34,P=0.01),器官衰竭持續(xù)時間較單純PRCD組更短(t=4.34,P<0.01),也驗證了這一觀點。Huang等[17]對132例患者進行回顧性和前瞻性研究,其中APD組68例,47例發(fā)生感染;非APD組64例,46例發(fā)生感染,2組間感染發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究中APD+PRCD組與純PRCD組并發(fā)感染情況(單一病原微生物感染、多種病原微生物感染、無感染)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),表明早期APD并未增加并發(fā)的感染風(fēng)險。作為一種有創(chuàng)操作,雖然APD在理論上有引發(fā)局部感染或全身感染及心血管并發(fā)癥的風(fēng)險,但早期APD實際用于治療重癥急性胰腺炎時感染風(fēng)險并未更加,分析原因可能為:①目前腹腔穿刺操作技術(shù)已較為成熟,可做到全無菌操作,從而有效避免穿刺所引起的感染;②置管后通過專業(yè)的護理可減少甚至避免引流管逆行感染。
總之,超聲引導(dǎo)PRCD前先行APD可有效減少重癥急性胰腺炎患者早期腹腔及盆腔積液,減輕全身和局部炎癥反應(yīng),減少并發(fā)器官功能衰竭的發(fā)生并縮短器官衰竭的持續(xù)時間,從而降低患者死亡率,但早期APD減低多器官功能衰竭風(fēng)險的機制尚不十分明確,仍需進一步研究。