計 躍 裴本根 張 健 張玉華 尹 瑋 夏 雪 孫志翔 楊 奎 孫 克

動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(aneurismal subarachnoid hemorrhage，aSAH)后，輕者出現(xiàn)頭痛等癥狀，重者引發(fā)再出血、意識障礙等，致殘率及病死率均較高[1]。目前，針對aSAH臨床以處理動脈瘤自身病因為主，隨著介入技術(shù)的快速發(fā)展，血管內(nèi)栓塞術(shù)應(yīng)用增多，雖能較好控制動脈瘤，但難以清除蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊，易引發(fā)腦血管痙攣(cerebral vasospasm，CVS)等并發(fā)癥[2-3]。為此，血管內(nèi)栓塞術(shù)后如何有效清除蛛網(wǎng)膜下腔積血一直是神經(jīng)科研究的重難點。本研究對24例aSAH患者在血管內(nèi)栓塞術(shù)后行腰大池引流治療，效果良好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例均源于淮南朝陽醫(yī)院神經(jīng)外科2016年1月至2018年5月收治的動脈瘤性aSAH患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)CT或CTA、DSA檢查確診為動脈瘤性aSAH；②首次發(fā)作，發(fā)病時間1 d內(nèi)；③確診后及時接受血管內(nèi)栓塞術(shù)，非開顱夾閉術(shù)；④Hunt-Hess分級Ⅱ～Ⅳ級；⑤均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①外傷等其他原因引發(fā)的蛛網(wǎng)膜下腔出血；②懷孕、哺乳婦女；③手術(shù)不耐受；④Hunt-Hess分級過高(V級)瀕死狀的顱內(nèi)壓過高者；⑤心臟驟停、自主呼吸薄弱；⑥尼莫地平過敏；⑦資料不全。

觀察組24例，男性8例，女性16例；年齡39～84歲，平均(60.71±10.57)歲；發(fā)病時間1～22 h，平均(6.00±1.12)h；Hunt-Hess分級：Ⅱ級6例，Ⅲ級13例，Ⅳ級5例。對照組26例，男性11例，女性15例；年齡45～78歲，平均(59.50±10.10)歲；發(fā)病時間2～24 h，平均(6.02±1.09)h；Hunt-Hess分級：Ⅱ級7例，Ⅲ級12例，Ⅳ級7例。兩組患者性別、年齡、發(fā)病時間、Hunt-Hess分級差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 所有患者均給予血管內(nèi)栓塞術(shù)治療，同時接受脫水、神經(jīng)保護(hù)等內(nèi)科常規(guī)治療。兩組患者治療前均被告知相關(guān)方法，并簽署知情同意書。觀察組除常規(guī)治療外，于栓塞術(shù)后行腰大池引流治療(通常在術(shù)后1～24 h)。選擇腰3、4或腰4、5椎間隙進(jìn)行穿刺，每天引流量200～400 mL，通常引流1～2周。對照組除常規(guī)治療外，行腰椎穿刺，體位、穿刺點同觀察組，測腦脊液壓力，取部分腦脊液送檢。每天放出血性腦脊液總量15～25 mL，若血性色較深、壓力較高，患者配合前提下每天穿刺1次，其余情況通常間隔1天穿刺1次，共1～2周。

1.3 觀察指標(biāo) 測量記錄兩組患者術(shù)后第3、5、7天腦脊液紅細(xì)胞計數(shù)；觀察記錄兩組患者頭痛緩解時間，并發(fā)癥發(fā)生率(如CVS相關(guān)腦梗死、腦積水、再出血等)，其中CVS相關(guān)腦梗死判斷標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)后顱腦CT評判低密度改變；術(shù)后2個月由格拉斯哥預(yù)后評分(Glasgow outcome scale，GOS)[4]評價恢復(fù)情況。

2 結(jié)果

2.1 腦脊液RBC變化 觀察組術(shù)后第3、5、7天腦脊液RBC均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

2.2 頭痛緩解時間 觀察組患者頭痛緩解時間(7.21±2.56)d，短于對照組的(9.08±2.87)d，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.424，P=0.017)。

2.3 并發(fā)癥情況 觀察組CVS相關(guān)腦梗死、腦積水發(fā)生率均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

2.4 預(yù)后情況 觀察組患者術(shù)后2個月恢復(fù)情況優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

表1 兩組患者術(shù)后不同時間點腦脊液紅細(xì)胞計數(shù)比較

表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較[例(%)]

注：*表示行連續(xù)性校正χ2檢驗，CVS為腦血管痙攣

表3 兩組患者術(shù)后2個月恢復(fù)情況比較[例(%)]

3 討論

近年來，腰大池引流在腦血管疾病的治療中應(yīng)用增多[5-8]，能快速清除腦脊液內(nèi)紅細(xì)胞崩解后的血紅蛋白等物質(zhì)，抑制氧自由基、炎性物質(zhì)釋放，達(dá)到減輕CVS的目的[9]。早期血管內(nèi)栓塞聯(lián)合腦脊液引流治療aSAH療效較好，患者恢復(fù)良好率達(dá)69.85%[10]。邱偉智等[11]研究發(fā)現(xiàn)，腰大池引流相比腰椎穿刺能明顯減少Fisher分級Ⅲ級、Ⅳ級aSAH患者腦積水的發(fā)生，但對Ⅰ、Ⅱ級患者建議行腰椎穿刺。溫志鋒等[12]研究發(fā)現(xiàn)，相比腰椎穿刺，腰大池引流能明顯減少Hunt-Hess Ⅲ級、Ⅳ級患者CVS發(fā)生。本研究選擇血管內(nèi)栓塞術(shù)后aSAH患者為研究對象，其他內(nèi)科常規(guī)治療方法相同，分析不同腦脊液引流的效果。結(jié)果顯示，相比腰椎穿刺，腰大池引流能明顯減少腦脊液紅細(xì)胞，這主要與持續(xù)腰大池引流引流量多有關(guān)，可刺激脈絡(luò)膜產(chǎn)生更多新鮮腦脊液，對血性腦脊液稀釋、沖洗。

臨床上，aSAH患者行血管內(nèi)栓塞術(shù)后重點在于預(yù)防或減少CVS、腦積水、CVS相關(guān)腦梗死等并發(fā)癥出現(xiàn)。CVS發(fā)生機制尚不明確，其關(guān)鍵因素為腦脊液內(nèi)紅細(xì)胞被分解，釋放血紅蛋白，致自由基、脂質(zhì)過氧化物增多，導(dǎo)致細(xì)胞肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣離子濃度增高，沿著鈣離子通道從細(xì)胞外流至細(xì)胞內(nèi)[13]；同時自由基對細(xì)胞膜造成損傷，引起鈣泵失調(diào)，難以將胞內(nèi)鈣離子泵至胞外，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載，最終導(dǎo)致CVS或CVS相關(guān)腦梗死發(fā)生[14]。另外，CVS患者易出現(xiàn)腦缺血癥狀，代謝產(chǎn)物毒性會讓腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓上升，因此減輕患者腦水腫，改善腦低灌注環(huán)境也十分必要。本研究還發(fā)現(xiàn)腰大池引流能顯著降低CVS相關(guān)腦梗死、腦積水發(fā)生率，縮短患者頭痛緩解時間，預(yù)后良好。可能機制：①持續(xù)腰大池引流能及時清除血紅蛋白等物質(zhì)，使炎癥相關(guān)血性刺激物減少，加快患者頭痛緩解，減少CVS相關(guān)腦梗死，同時血紅蛋白等活性物質(zhì)清除還能避免含鐵血黃素沉積于腦組織，保護(hù)腦功能；②腦脊液被大量引流后其內(nèi)蛋白含量顯著減少，可避免或減少蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞，預(yù)防粘連，降低腦積水發(fā)生率；③持續(xù)腰大池引流能讓腦脊液由腦室流向蛛網(wǎng)膜下腔，腦膜反應(yīng)減輕，有利于預(yù)防腦積水，解除CVS；④腰大池引流1天引流量多(200～400 mL)，顱內(nèi)壓下降，減輕腦細(xì)胞繼發(fā)性損傷。

綜上，相比腰椎穿刺，血管內(nèi)栓塞術(shù)后行腰大池引流能顯著降低aSAH患者CVS相關(guān)腦梗死、腦積水發(fā)生率，預(yù)后良好。