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        銀屑病性關節(jié)炎合并痛風性關節(jié)炎一例

        2018-10-27 02:32:56張曉艷
        中國麻風皮膚病雜志 2018年10期
        關鍵詞:趾骨跖趾腫痛

        鄧 維 張曉艷

        作者單位:1北京大學醫(yī)學部中日友好臨床醫(yī)學院,北京,100029 2衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院,北京,100029

        臨床資料患者,男,44歲。全身紅斑、丘疹伴脫屑20余年,間斷雙踝、跖趾關節(jié)腫痛12年,趾骨腫痛4個月,左踝腫痛再發(fā)7天。患者20余年前出現(xiàn)全身紅斑、丘疹伴明顯脫屑,于我院診斷“銀屑病”,紅斑、丘疹反復發(fā)作。12年前受涼后出現(xiàn)右踝關節(jié)、左足第一跖趾關節(jié)腫痛,查血尿酸增高,診斷“痛風”并予非甾體抗炎藥(NSAIDs)治療約10天腫痛消失。1年后出現(xiàn)左踝關節(jié)疼痛,性質同前,后雙踝、跖趾關節(jié)疼痛間斷復發(fā),約每年1~2次,持續(xù)2~3周。4月前出現(xiàn)全身紅斑、丘疹伴脫屑加重及左側第三四趾骨腫痛,持續(xù)不緩解。7天前出現(xiàn)左踝、第一跖趾關節(jié)腫痛、活動受限。既往銀屑病病史20余年,高血壓、高脂血癥病史10年,高尿酸血癥病史12年。有吸煙、飲酒嗜好,父親及哥哥患有痛風,無遺傳病及銀屑病家族史。

        體格檢查:中等體型,系統(tǒng)檢查無特殊。皮膚科檢查:軀干、四肢可見紅色斑塊、丘疹,表面覆著銀白色鱗屑,Auspitz征(+)。左側踝關節(jié)及第一跖趾關節(jié)紅腫、壓痛,未觸及痛風石,左側第三、四趾骨呈“香腸趾”樣外觀,雙手及雙足甲板渾濁肥厚、部分剝離、表面可見頂針樣凹陷(圖1a、b)。

        實驗室檢查:WBC 8.14×109/L,NEUT% 69.3%,HGB 145 g/L,RBC 4.95×109/L;血尿酸575 μmol/L,ALT 11 IU/L,AST 15 IU/L,TG 2.2 mmol/L,CR 114.1 μmol/L;ESR 18 mm/h,快速CRP 10 mg/L,RF<10 IU/mL,HLA-B27(-),結核TST(PPD前臂尺側皮內注射),T-spot TB、HbsAg、HbeAg、HCV、HIVAg/Ab均(-);腹部超聲:脂肪肝,雙側足踝部X線:雙足、踝部骨質未見明顯異常,左踝關節(jié)周圍軟組織稍腫脹。指、趾甲真菌鏡檢:(-)。皮膚CT檢查:表皮角化不全,真皮乳頭上延,可見發(fā)卡狀血管,符合銀屑病皮損改變(圖2a、b)。

        圖1 a、b:雙手足銀屑病甲改變,左足第一跖趾關節(jié)紅腫,第三、四趾骨呈“香腸趾”樣外觀;c、d:阿達木單抗治療5次后皮疹完全消退、關節(jié)腫脹消失,甲損害明顯減輕

        圖2 a、b:皮膚CT 可見表皮角化不全,真皮乳頭上延,可見發(fā)卡狀血管,符合銀屑病皮損改變

        診斷:痛風性關節(jié)炎(左踝關節(jié)、左第一跖趾關節(jié)),銀屑病性關節(jié)炎(左第三四趾骨趾間關節(jié))。

        治療:依托考昔60 mg每日1次口服, 甲氨蝶呤10 mg每周1次口服,阿達木單克隆抗體40 mg皮下注射(2,4,6,10,14周)共5次治療后,皮疹全部消退,關節(jié)腫痛癥狀消失,指(趾)甲根部可見新生正常甲板(圖1c、d)。

        討論銀屑病性關節(jié)炎(psoriatic arthritis,PsA)主要累及皮膚、指( 趾) 甲、外周關節(jié)、中軸關節(jié)及肌腱,與銀屑病具有相關性。該病起病隱匿,以不同表現(xiàn)的亞型和復雜多變的臨床病程為特點。銀屑病合并痛風性關節(jié)炎臨床少見,國內張明[1]曾報道兩例,PsA合并痛風性關節(jié)炎報道更少。銀屑病目前認為與代謝綜合征、高尿酸血癥有關聯(lián),而高尿酸血癥是痛風性關節(jié)炎的直接誘因,但二者臨床合并少見,二者并發(fā)是否互相關聯(lián)需進一步研究。

        本例患者診斷為銀屑病性關節(jié)炎合并痛風性關節(jié)炎,依據是:(1)既往痛風病史及急性發(fā)作史;(2)銀屑病病史及典型銀屑病皮損、甲改變,第三四趾骨趾炎,呈典型“香腸趾”樣改變,腫痛超過3個月無緩解,關節(jié)癥狀與皮膚癥狀同步加重。本患者雖無PsA受累關節(jié)X線下鉛筆帽樣畸形,但根據Moll及Wright2的PsA分類標準:1、至少有1個關節(jié)炎持續(xù)3個月以上;2、至少有銀屑病皮損和(或)一個指(趾)甲有20個以上頂針樣凹陷的小坑或甲剝離;3、血清IgM型RF陰性(滴度<1∶80),可以明確PsA診斷。本例患者特點在于PsA與痛風受累關節(jié)靠近,同為遠端小關節(jié),PsA受累關節(jié)病程較短,無典型X線下表現(xiàn),且二者發(fā)病誘因相似,極易誤診為痛風。但痛風性關節(jié)炎有自限性,且對NSAIDs治療效果好,當出現(xiàn)關節(jié)疼痛持續(xù)不緩解時,需考慮合并PsA可能。

        二者在治療上均可應用免疫抑制劑和生物制劑治療。甲氨蝶呤對皮損及關節(jié)炎均有效,可作為首選藥,另外還可選用柳氮磺吡碇、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A、來氟米特、依曲替酯等藥物。腫瘤壞死因子-α拮抗劑治療PsA療效良好,可與甲氨蝶呤合用。本患者使用阿達木單抗聯(lián)合甲氨蝶呤治療后皮疹及關節(jié)均取得良好療效,提示在PsA疾病早期應用生物制劑可明顯延緩關節(jié)病情進展,改善患者預后及生活質量。

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