李淑珍 ?？×x 劉志平 田澤祥 李偉 趙麗麗

逆行性A型夾層（retrograde type A dissection，RTAD）是主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）術(shù)最致命、最嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率2.6%，死亡率27.3%，發(fā)生率低，死亡率高[1,2]。近年來(lái)隨著TEVAR適應(yīng)證的不斷擴(kuò)展、隨訪期的加長(zhǎng)，報(bào)道RTAD病例越來(lái)越多，這一嚴(yán)重并發(fā)癥值得引起重視?，F(xiàn)對(duì)我院2005年1月至2017年6月收治的234例B型主動(dòng)脈夾層治療效果總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2005年1月至2017年6月收治的234例主動(dòng)脈夾層，其中男性149例、女性85例，年齡31～74歲，平均51歲。所有患者術(shù)后1、3、6及12個(gè)月及之后每年均行CTA復(fù)查，觀察支架段血栓化、主動(dòng)脈重塑及腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后有無(wú)相關(guān)并發(fā)癥。

1.2 方法 所有患者經(jīng)主動(dòng)脈CTA確診，采用鈣離子拮抗劑降血壓至110～120 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），β受體阻滯劑控制心率在60～80次/min對(duì)疼痛的患者給予口服止痛藥物。22例于急性期行腔內(nèi)治療，212例亞急性期（發(fā)病2周）行腔內(nèi)介入治療。26例采用全麻，208例采用局麻加靜脈復(fù)合麻醉。所有患者采取入路側(cè)股動(dòng)脈切開，左側(cè)橈動(dòng)脈放置金標(biāo)豬尾。術(shù)中常規(guī)先經(jīng)股動(dòng)脈穿刺數(shù)字減影血管造影（DSA）下分別行腎動(dòng)脈水平、胸降主動(dòng)脈、升主動(dòng)脈造影，根據(jù)造影結(jié)合術(shù)前全主動(dòng)脈CTA確定夾層破口所在位置，距左鎖骨下動(dòng)脈開口近的患者行雙側(cè)椎動(dòng)脈造影判斷左鎖骨下動(dòng)脈是否可封閉。支架以近端錨定區(qū)直徑擴(kuò)大0%～10%，置換超硬長(zhǎng)導(dǎo)絲，準(zhǔn)確定位近端錨定區(qū)釋放覆膜支架，再次造影確定支架放置情況。

2 結(jié)果

234例患者中24例采用左側(cè)鎖骨內(nèi)煙囪技術(shù)，2例采用腋-腋轉(zhuǎn)流加主動(dòng)脈內(nèi)覆膜支架植入術(shù)，29例直接封閉左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈，179例患者采用常規(guī)腔內(nèi)支架植入術(shù)。所有患者中4例出現(xiàn)逆行性A型夾層。其中1例左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈煙囪加主動(dòng)脈內(nèi)覆膜支架植入術(shù)后3個(gè)月突發(fā)一過(guò)性意識(shí)喪失，急診CTA示逆行性A型夾層，由于患者為吸毒患者，未采取手術(shù)治療，保守控制血壓、心率，定期復(fù)查CTA，目前夾層無(wú)變化，繼續(xù)隨訪中。1例左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈煙囪加主動(dòng)脈內(nèi)覆膜支架植入術(shù)后1周，突發(fā)前胸后背疼痛，胸部彩超示逆行性A型夾層，未來(lái)得及進(jìn)一步治療死亡。1例胸主動(dòng)脈植入2枚支架加左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈煙囪術(shù)后1周復(fù)查CTA，示主動(dòng)脈弓部裸支架處局限性?shī)A層，目前夾層無(wú)進(jìn)展，繼續(xù)保守治療，待1年后再?zèng)Q定下一步治療方案。1例為2006年手術(shù)的馬凡綜合征患者，術(shù)畢即刻造影示逆行性A型夾層，采取控制血壓、心率保守治療，每年復(fù)查CTA，2017年3月復(fù)查CTA示主動(dòng)脈明顯擴(kuò)張，行胸腹主動(dòng)脈置換術(shù)。

3 討論

主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）由于其微創(chuàng)、并發(fā)癥及死亡率較傳統(tǒng)手術(shù)低，目前已成治療Stanford B型主動(dòng)脈夾層的最主要手段[3]。近20年的臨床及基礎(chǔ)研究結(jié)果表明，TEVAR對(duì)改善遠(yuǎn)期主動(dòng)脈夾層重構(gòu)及降低遠(yuǎn)期主動(dòng)脈腔內(nèi)治療起到積極作用[2]。雖然煙囪技術(shù)、雜交技術(shù)及新型支架的出現(xiàn)，使近端錨定區(qū)延長(zhǎng)，TEVAR適應(yīng)證較前10年擴(kuò)大，但是其帶來(lái)的并發(fā)癥也不容忽視，尤其是致命性的逆行性A型夾層，發(fā)病急、致死率高[4-6]。2009年上海中山醫(yī)院董智慧等[1]報(bào)道RTAD的發(fā)生率為2.6%；北京安貞醫(yī)院心臟中心報(bào)道發(fā)生率為0.9%[7]；Preventza等[8]報(bào)道逆行性A型夾層發(fā)生率為1.3%；本組234例發(fā)生4例，發(fā)生率為1.8%。差別源于不同中心對(duì)病例的選擇。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，逆行性A型夾層發(fā)生率的差異主要與疾病本身（是否有主動(dòng)脈基礎(chǔ)疾病）、手術(shù)的時(shí)機(jī)、近端錨定區(qū)、支架的選擇及手術(shù)的操作有關(guān)。這些因素值得我們進(jìn)一步關(guān)注。

目前多中心資料報(bào)道，主動(dòng)脈管壁有基礎(chǔ)疾病被認(rèn)為是發(fā)生RTAD最危險(xiǎn)因素，因RTAD可發(fā)生在TEVAR術(shù)后不同時(shí)間段[8]。Canaud等[9]報(bào)道20.9%發(fā)生在圍手術(shù)期。然而Hata等[10]報(bào)道，行開放手術(shù)及藥物保守治療的主動(dòng)脈夾層RTAD的發(fā)生率為2.2%。Dong等[11]報(bào)道馬凡綜合征患者發(fā)生RTAD比例為33.33%?？梢娭鲃?dòng)脈管壁有基礎(chǔ)疾病的患者，無(wú)論手術(shù)、腔內(nèi)、藥物保守治療，主動(dòng)脈管壁都可能再次撕裂出現(xiàn)RTAD。所以對(duì)于有彈力纖維缺陷或膠原代謝異常的患者，盡量不用或少用TEVAR治療。本組1例馬凡綜合征患者，為產(chǎn)后當(dāng)日患者，為防止破裂才行TEVAR治療，術(shù)后即刻造影就出現(xiàn)RTAD。對(duì)于這一類患者出現(xiàn)RTAD不是單純按A型主動(dòng)脈夾層治療那樣簡(jiǎn)單，其開放手術(shù)變得復(fù)雜，手術(shù)時(shí)間變長(zhǎng)，患者生存的概率不大，所以采取保守治療。北京安貞醫(yī)院心臟中心孫立忠教授團(tuán)隊(duì)對(duì)右結(jié)締組織病有更深的認(rèn)識(shí)，一直以來(lái)對(duì)馬凡綜合征等結(jié)締組織病患者都采取開放手術(shù)，所以該中心RTAD的發(fā)生率為0.9%，較文獻(xiàn)報(bào)道的低[6]。

對(duì)于B型主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)治療時(shí)間的選擇，各單位沒有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。我們采取北京安貞醫(yī)院介入治療中心黃連軍教授的標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)主動(dòng)脈夾層有破裂可能、難以控制的高血壓、有臟器缺血需改善、大量胸腔積液、疼痛無(wú)法控制的患者除采取急診腔內(nèi)治療外，均在亞急性期（發(fā)病2周后）行腔內(nèi)治療。因?yàn)榧毙云谥鲃?dòng)脈壁脆弱，TEVAR術(shù)中導(dǎo)絲、導(dǎo)管及輸送鞘更容易損傷主動(dòng)脈壁，造成醫(yī)源性RTAD。Canaud等[9]報(bào)道，急性期治療RTAD的發(fā)生率明顯高于慢性期（8.4%＞3.0%）。但是慢性期治療也有不足，如慢性期主動(dòng)脈假腔持續(xù)擴(kuò)張，最終導(dǎo)致破裂，甚至出現(xiàn)臟器灌注不良；同時(shí)慢性期內(nèi)膜片增厚、僵硬，TEVAR植入術(shù)后發(fā)生RTAD率更高；近端破口封閉后，遠(yuǎn)端破口致假腔持續(xù)開通，經(jīng)遠(yuǎn)端破口返流使假腔持續(xù)擴(kuò)大，最終假腔破裂死亡；而且遠(yuǎn)端內(nèi)臟附近破口無(wú)法再處理。目前有大量的文獻(xiàn)報(bào)道，亞急性期是B型主動(dòng)脈夾層的最佳治療時(shí)機(jī)。對(duì)于主動(dòng)脈夾層患者及家屬的心情可以理解，但作為醫(yī)者術(shù)前一定要考慮手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇，這可以決定手術(shù)的效果及預(yù)后。

近端錨定區(qū)是指主動(dòng)脈夾層第一破口距左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈的距離，要求最小距離為15 mm，而且近端錨定區(qū)為正?；蛳鄬?duì)正常的主動(dòng)脈區(qū)域[12]。近端錨定區(qū)是決定手術(shù)方式的關(guān)鍵。近端錨定區(qū)的選擇要評(píng)估主動(dòng)脈的形態(tài)與主動(dòng)脈壁是否正常，對(duì)于錨定區(qū)不足15 mm的患者目前有直接封閉左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈、左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈或左側(cè)頸總動(dòng)脈內(nèi)煙囪、雜交行轉(zhuǎn)流后或去分支加長(zhǎng)錨定區(qū)，擴(kuò)大腔內(nèi)治療的適應(yīng)證，同時(shí)帶來(lái)致命的并發(fā)癥。最初在Z3區(qū)，一些大中心開始探索Z0-Z2區(qū)病變的治療。Williams等[13]報(bào)道，支架近端距離Z0區(qū)越近，發(fā)生RTAD的風(fēng)險(xiǎn)越高。我院對(duì)左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈受累致近端錨定區(qū)不足的患者，采取直接封閉左側(cè)、轉(zhuǎn)流增加近端錨定加腔內(nèi)、術(shù)中支架技術(shù)，取得較好的效果[14,15]。也有研究報(bào)道TEVAR治療術(shù)中覆蓋左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈RTAD發(fā)生率更高[16,17]。本組發(fā)生RTAD的2例患者均為近端錨定區(qū)不足，延長(zhǎng)的錨定區(qū)為逆撕形成的血腫，為亞健康錨定區(qū)，行煙囪支架植入術(shù)后出現(xiàn)RTAD。正確選擇錨定區(qū)可降低RTAD的發(fā)生。

支架的結(jié)構(gòu)和大小與RTAD發(fā)生關(guān)系密切。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為近端裸支架是發(fā)生RTAD的危險(xiǎn)因素[11,18]，裸支架的尖端、裸冠結(jié)構(gòu)可增強(qiáng)徑向支撐力，增加了對(duì)主動(dòng)脈壁的損傷。對(duì)于支架大小的選擇，我們過(guò)去是以治療動(dòng)脈瘤經(jīng)驗(yàn)為參考，而主動(dòng)脈夾層與動(dòng)脈瘤發(fā)病機(jī)理不同，治療的目的也不同。TEVAR治療主動(dòng)脈夾層目的是封閉原發(fā)破口，阻斷血流流入假腔，使真腔擴(kuò)張假腔閉合；改善遠(yuǎn)端臟器血供。到底采用較近端錨定區(qū)放大多少，各中心無(wú)統(tǒng)一意見。Canaud等[9]報(bào)道放大率＞9%時(shí)每超過(guò)1%發(fā)生RTAD的比率增加14%。本組病例采取0%～10%的放大率，發(fā)生4例RTAD與放大率無(wú)關(guān)。由此可見，主動(dòng)脈夾層治療中選擇小的放大率支架可降低RTAD發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，RTAD是TEVAR術(shù)后發(fā)生率低、死亡率高的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)生原因復(fù)雜，關(guān)鍵是避免對(duì)主動(dòng)脈管壁有基礎(chǔ)疾病的患者采取TEVAR，選擇正常血管為錨定區(qū)、避免過(guò)大放大率、選擇柔順性好的支架和合適的治療時(shí)間，可有效降低TEVAR術(shù)后RTAD的發(fā)生率。

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