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        情緒激動(dòng)誘發(fā)的Lambda波樣心電圖改變一例

        2018-10-22 05:54:07劉力
        中國(guó)心血管病研究 2018年2期

        劉力

        1 病例資料

        患者男性,46歲,因反復(fù)胸悶、胸痛6 d,于2017年5月9日來(lái)我院就診。既往有“甲亢”病史6年,高血壓病史8年,吸煙史20余年,20支/d。患者自訴6 d前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸悶不適,為心前區(qū)絞痛、悶脹感,伴有背部脹痛,伴大汗,發(fā)作與活動(dòng)、飲食無(wú)明顯關(guān)系,每天發(fā)作1~2次,持續(xù)10 min至1 h不等,伴有頭暈、心悸、咽痛不適,有輕微咳嗽、咳痰,為白色黏痰。近來(lái)受涼,有畏寒不適,無(wú)發(fā)熱,無(wú)反酸噯氣、腹痛、腹脹、腹瀉、心慌不適。患者食納、睡眠、精神可,大小便正常,體重?zé)o明顯改變。為求進(jìn)一步診治來(lái)我院心內(nèi)科門(mén)診就診。

        查體顯示:血壓160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)(雙側(cè)),神清,唇無(wú)發(fā)紺,伸舌居中。頸軟、頸靜脈無(wú)充盈,未觸及明顯淋巴結(jié);雙肺呼吸音清,對(duì)稱(chēng),肺部無(wú)啰音;心界無(wú)明顯擴(kuò)大,心率78次/min,律齊;腹平軟,全腹無(wú)壓痛及反跳痛;雙下肢無(wú)水腫,雙側(cè)肢體肌力、肌張力正常,雙側(cè)巴氏征(-)。心電圖(圖1)示竇性心律,73次/min,ST-T改變,左室高電壓。甲狀腺功能:FT3 12.18 pmol/L,F(xiàn)T4 41.16 pmol/L, HTSH 0.01 μIU/mL。肝功能+腎功能+血糖+血脂:ALT 41.8 IU/L,TBIL 27.0 μmol/L,GLU 6.27 mmol/L,DBILB 9.9 μmol/L,AST 89.8 IU/L。血常規(guī):WBC 12.75×109/L,NEU 9.88×109/L,NE 77.4%。處理:患者帶藥:①美托洛爾47.5 mg po Qd;②依那普利5 mg po Qd;③瑞舒伐他汀鈣片10 mg QN;④阿司匹林100 mg po Qd?;丶倚蒺B(yǎng)隨診。

        同日在與人爭(zhēng)吵后出現(xiàn)陣發(fā)性針刺樣胸痛并向左上肢放射,伴冷汗,于17:11再次就診于我院門(mén)診,并收治心內(nèi)科病房?;颊?9:03突發(fā)意識(shí)喪失,呼之不詳,發(fā)紺,心臟未聞及心音,心電監(jiān)護(hù)示室顫,血壓測(cè)不出,血氧飽和度85%。立即予以心肺復(fù)蘇,吸氧。19:04行心臟電除顫(200 J),除顫后心電監(jiān)護(hù)示逸搏心律(30次/min);于19:05予腎上腺素1 mg靜推,心電監(jiān)護(hù)示竇律,心率130次/min,血壓160/ 80 mm Hg,血氧飽和度99%,患者恢復(fù)意識(shí),但精神差,對(duì)光反射稍遲鈍;19:08予以碳酸氫鈉125 ml靜滴;19:17予靜脈補(bǔ)充鉀鎂制劑。完善心電圖(圖2)檢查:竇性心律,完全性右束支阻滯,Ⅲ、aVF、V1呈qR型伴ST段抬高0.2~0.6 mV(危急值)。下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段下斜型抬高,近似于非缺血性“動(dòng)作電位樣”或不典型的“墓碑樣”的QRS-ST復(fù)合波,表現(xiàn)在上升支的終末部及降支均有切跡,并與下斜型的ST段抬高及倒置的T波組合在一起[1],類(lèi)似于希臘字母λ(Lambda)的形態(tài)。此波在心電圖的出現(xiàn),是心電圖的危急值預(yù)警,是惡性室性心律失常的典型表現(xiàn),常見(jiàn)于“短陣室顫及心臟驟?!?。在轉(zhuǎn)運(yùn)到心臟重癥監(jiān)護(hù)病房途中再次出現(xiàn)意識(shí)喪失,心電監(jiān)護(hù)示室顫,醫(yī)師再次予以電除顫后蘇醒。該患者有暈厥病史,新發(fā)完全性右束支阻滯,急性下壁右室心梗,突發(fā)室速、室顫后,馬上行冠脈造影證實(shí):右冠近端完全閉塞;左主干未見(jiàn)明顯狹窄;前降支近中段40%~60%狹窄,TIMI血流3級(jí);回旋支內(nèi)膜尚光滑,未見(jiàn)明顯狹窄(圖3)。當(dāng)即右冠行PTCA+STENT術(shù)(圖4):在導(dǎo)絲通過(guò)狹窄段后,用血栓抽吸導(dǎo)管抽吸血栓,并將球囊送至病變部位予以擴(kuò)張,然后植入并釋放支架(Partner 4.0× 29 mm)。復(fù)查造影示支架擴(kuò)張充分,支架節(jié)段內(nèi)未見(jiàn)殘余狹窄,遠(yuǎn)端TIMI血流3級(jí)。術(shù)后復(fù)查心電圖(圖5)示竇性心動(dòng)過(guò)速,與之前比較,不完全性右束支阻滯消失,下壁導(dǎo)聯(lián)ST段基本回落至等電位線,T波轉(zhuǎn)倒置,提示再灌注治療有效。

        2 討論

        心臟猝死(sudden cardiac death,SCD)由各種心臟性原因所引起。近些年,心電圖Lambda(λ)波已被人們認(rèn)識(shí),并證實(shí)與心源性猝死相關(guān),已被作為一個(gè)獨(dú)立的識(shí)別猝死高危人群的心電圖標(biāo)志[2]。Lambda(λ)波是一個(gè)心室除極與復(fù)極均有異常的心電圖波,過(guò)去部分病例曾被歸為不典型Brugada綜合征[3],但近期報(bào)道的心電圖表現(xiàn)、臨床特征及分子生物學(xué)的檢查結(jié)果表明其有明確的不同于Brugada綜合征的獨(dú)立特征。Poter等證實(shí),SCN5A基因上G752R位點(diǎn)發(fā)生突變時(shí),可引起Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高和明顯的J波,因此,Lambda(λ)波的形成可能與SCN5A基因突變有關(guān)[4]。Lambda(λ)波常見(jiàn)于年輕的男性患者,有暈厥史,有暈厥或猝死的家族史,無(wú)器質(zhì)性心臟病依據(jù),有惡性室性心律失常的發(fā)生及心電圖記錄,常在夜間發(fā)生猝死,目前越來(lái)越多地受到人們的關(guān)注[5]。Lambda(λ)波的產(chǎn)生機(jī)制和心肌細(xì)胞離子流的改變有直接關(guān)系[6,7]。需要注意的是在考慮患者是否存在冠脈事件危險(xiǎn)時(shí),不要只注意胸痛時(shí)的心電圖,也要注意胸痛緩解后的心電圖,且要?jiǎng)討B(tài)對(duì)比觀察心電圖及心肌酶變化。對(duì)于急診胸痛患者,不要因?yàn)槠湫碾妶D和心肌酶無(wú)變化而輕易放走患者,要留觀患者胸痛緩解后的心電圖對(duì)于診斷明確、猝死的高?;颊邞?yīng)行植入ICD治療[8]。

        (本文圖片見(jiàn)后插二)

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