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        達(dá)克普隆治療十二指腸潰瘍52例療效觀察

        2015-04-29 00:00:00鄭飛翔
        醫(yī)學(xué)信息 2015年51期

        摘要:目的 觀察達(dá)克普隆治療十二指腸潰瘍的臨床療效。方法 回顧性分析2013年1月~2015年1月我院收治的52例十二指腸潰瘍患者的臨床資料,將其均分為治療組與對(duì)照組兩組,對(duì)照組26例DU患者口服甲氰咪胍,治療組26例DU患者口服達(dá)克普隆,觀察其幽門螺桿菌及潰瘍愈合的情況。結(jié)果 治療組HP根除率,潰瘍愈合率均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 達(dá)克普隆治療十二指腸潰瘍療效確切。

        關(guān)鍵詞:達(dá)克普?。皇改c潰瘍;療效觀察

        十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)是消化內(nèi)科的一種常見慢性疾病,是由于多種因素引起的十二指腸黏膜層和肌層的缺損[1]。十二指腸潰瘍與生活習(xí)慣、情緒波動(dòng)、個(gè)性血型、吸煙、飲酒等的發(fā)生與反復(fù)有關(guān)。筆者于2013年1月~2015年1月用達(dá)克普隆治療十二指腸潰瘍52例并與甲氰咪胍作對(duì)照,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選擇2013年1月~2015年1月我院收治的門診患者共計(jì)52例,其中男38例,女14例。年齡18~70歲,平均年齡38.5歲。均符合下列條件:①有典型癥狀;②經(jīng)胃鏡證實(shí)為十二指腸球部潰瘍(DU)活動(dòng)期;③無并發(fā)癥;④非妊娠及哺乳期婦女。病程1~10年。潰瘍發(fā)生部位分型:胃潰瘍15例,十二指腸球部潰瘍35例,混合性潰瘍2例。將患者隨機(jī)均分為兩組,治療組(達(dá)克普?。?6例,對(duì)照組(甲氰咪胍)26例,兩組患者一般資料無顯著性差異(P>0.05)。

        1.2方法 治療組使用達(dá)克普隆片劑30mg,1次/d,睡前服用;對(duì)照組使用甲氰咪胍片劑,每日三餐后各服0.2g,睡前服0.4g,療程為4w。治療期間不用其他抗?jié)兯幬铩?/p>

        1.3療效判斷 ①內(nèi)鏡評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):潰瘍消失或變?yōu)轳:壅邽橛?;潰瘍縮小或等于50%者為有效;潰瘍縮小50%或大小無變化者為無效;②癥狀改善情況:以上腹痛為觀察指標(biāo),疼痛完全消失為顯效,明顯減輕為有效,無減輕或加重為無效。

        2 結(jié)果

        2.1潰瘍愈合情況 治療組愈合320例,愈合率為76.92%,總有效率為92.30%;對(duì)照組愈合16例,愈合率為61.53%,總有效率為84.62%。治療組愈合率和總有效率高于對(duì)照組,兩組比較差異有顯著性(P<0.05),見表1。

        2.2疼痛緩解情況 治療組顯效22例(84.62%),有效4例(15.38%),疼痛緩解率為100%。對(duì)照組顯效20例(76.92%),有效4例(15.38%),無效2例,疼痛緩解率為92.30%。兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。

        2.3副作用 服藥過程中,達(dá)克普隆組僅1例出現(xiàn)一過性ALT升高。甲氰咪胍組頭痛2例,腹瀉1例,均較輕,繼續(xù)服藥逐漸減輕或消失。兩組治療前后血、尿常規(guī),肝、腎功能,心電圖均無異常變化。

        3 討論

        3.1病因 十二指腸潰瘍的病因及發(fā)病機(jī)制問題:消化性潰瘍的發(fā)病與多種因素有關(guān)[2],其機(jī)制也較為復(fù)雜,概括為胃十二指腸粘膜侵襲因素和粘膜自身防御、修復(fù)因素之間失衡所致,侵襲因素主要有胃酸、胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物及其它有害物質(zhì);自身防御―修復(fù)因素主要有粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺和表皮生長(zhǎng)因素等。當(dāng)侵襲因素增強(qiáng)和自身防御―修復(fù)因素減弱時(shí)就可出現(xiàn)潰瘍。

        3.2藥理作用 ①甲氰咪胍:實(shí)驗(yàn)證明對(duì)基礎(chǔ)胃酸分泌物的抑制達(dá)70%,對(duì)夜間酸分泌的抑制可達(dá)90%,且對(duì)胰島素、五肽胃泌素、食物及迷走神經(jīng)興奮等所促進(jìn)的胃酸分泌也有較強(qiáng)的抑制作用。所以,甲氰咪胍是臨床認(rèn)為治療消化性潰瘍的有效藥物;②呋喃唑酮:是呋喃類廣譜抗菌藥物,實(shí)驗(yàn)證明可抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌,阻斷由于胃酸過多和胃蛋白酶被水解而對(duì)胃粘膜層和壁細(xì)胞的大量破壞,直接起到有效的保護(hù)作用[3]。由于呋喃唑酮是廣譜抗菌藥,認(rèn)為該藥有抗幽門彎曲菌的作用,這也是用其治療潰瘍病的機(jī)制之一;③黃芪:含有糖類、多種氨基酸、蛋白質(zhì),還含有膽堿、甜菜堿、葉酸、維生素P、亞油酸淀粉等。本品有益衛(wèi)固表、利水消腫、托毒生肌之功,其藥理作用以增強(qiáng)和調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力,興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng),維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的平衡。此外,對(duì)志賀氏痢疾桿菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌等有抗菌作用;④達(dá)克普?。何杆岱置谥饕怯捎诮M胺、乙酰膽堿,以及胃泌素等物質(zhì)與胃壁細(xì)胞膜上的相應(yīng)受體結(jié)合并通過細(xì)胞內(nèi)信息傳遞,最后激活H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵),使壁細(xì)胞內(nèi)的H+和胃內(nèi)K+交換即H+進(jìn)入胃腔,進(jìn)而形成胃酸。以往使用的抑酸藥多是拮抗壁細(xì)胞膜的某一受體的作用,故僅能使胃酸分泌受到部分抑制;而質(zhì)子泵抑制劑由于其阻斷胃酸形成的最終步驟,其抑酸效果比以往任何一種抑酸藥物的作用都強(qiáng)。達(dá)克普隆是新型質(zhì)子泵抑制劑,它的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是在結(jié)構(gòu)中導(dǎo)入了氟元素[4],因此具有更高的生物利用度,更強(qiáng)的酸分泌抑制作用,更好的臨床療效。新型質(zhì)子泵抑制劑蘭索拉唑腸溶膠囊(達(dá)克普?。┠茏饔糜谖副诩?xì)胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶H+-K+-ATP,使其不可逆失去活性,能抑制胃酸的產(chǎn)生,是治療活動(dòng)期十二指腸潰瘍的有效藥物,一般療程4~6w,而由克拉霉素、羥氨芐青霉索、達(dá)克普隆組成的三聯(lián)療法一周能使78%~91%的幽門螺桿菌得到根治。

        3.3療效 本文用達(dá)克普隆治療DU 4w愈合率為76.92%,總有效率為92.30%,癥狀緩解率為100%。而甲氰咪胍治療愈合率為61.53%,總有效率為84.62%,結(jié)果顯示達(dá)克普隆對(duì)DU的療效優(yōu)于甲氰咪胍,兩者比較差異有顯著性。文獻(xiàn)報(bào)道達(dá)克普隆對(duì)DU 4w總有效率為93.7%[5]。本文結(jié)果顯示達(dá)克普隆是治療DU有效而安全的藥物,且有服用劑量小和服藥次數(shù)少的優(yōu)點(diǎn),價(jià)格適中,可作為目前治療DU的首選藥物,尤其是對(duì)于難治性潰瘍和復(fù)發(fā)性潰瘍。

        參考文獻(xiàn):

        [1]馬愛群.內(nèi)科學(xué)[M].第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:264.

        [2]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].第10版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:1572.

        [3]趙凱豐,周江.新型質(zhì)子泵抑制劑-蘭索拉唑[J].新消化病學(xué)雜志,1995,3(3):158.

        [4]胡伏蓮,楊桂彬.消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制及其治療的現(xiàn)代概念[J].新醫(yī)學(xué),2001,32(9):563.

        [5]遇蘇寧,張三奇,楊春娥.質(zhì)子泵抑制劑的研究進(jìn)展[J].中國(guó)新藥與臨床雜志,2002,21(11):680-681.

        編輯/周蕓霏

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