山東省菏澤市立醫(yī)院CT室(山東 菏澤 274031)

劉秋美

主動脈壁間血腫(AIH)為無內膜撕裂、與真腔無溝通的主動脈夾層，其在急性主動脈綜合征中發(fā)病率約占的5%～20%[1]。雖該疾病經(jīng)藥物、手術等方式治療血腫可完全吸收或好轉，但也有進展為主動脈夾層(AD)、主動脈破裂等疾病的可能，甚至導致患者死亡[2]。治療過程中對患者進行定期隨訪，掌握疾病情況，對及時調整治療方案，改善患者預后有重要意義。多層螺旋CT造影(MSCTA)作為一種無創(chuàng)、重復性較好的檢查方式，適用于該疾病的隨訪過程[3]。對此，本研究對對2016年1月～2016年12月我院14例AIH的患者的臨床資料及診斷、隨訪復查的MSCTA圖像進行回顧性分析，研究其影像學特征，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料對2016年1月～2016年12月我院14例AIH患者的臨床和隨訪資料進行回顧性分析。納入標準：表現(xiàn)為不同程度的急性后背部及胸腹部疼痛者；接受MSCTA檢查者；于我院接受治療者；自愿簽署知情同意書者。排除標準：合并存在MSCTA檢查禁忌癥者；臨床資料不全者；精神智力障礙者。其中男10例，女4例；年齡46～81歲，平均(62.16±11.64)歲；有高血壓病史者11例；經(jīng)保守治療13例，介入治療1例。

1.2 檢查方法采用Philips 256排微平板3D-iCT機行胸腹部掃描；掃描參數(shù)：管電壓120kV，管電流250mAs，層厚0.9mm，重建間隔0.5mm，標準重建模式；增強掃描采用高壓注射器于肘前靜脈穿刺以4mL/s注入100mL碘克沙醇(320mg/mL)；后重建運用重建虛擬平掃(VNC)、曲面重建(CPR)、多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)等處理圖像，由2位經(jīng)驗豐富的主任醫(yī)師進行綜合分析。

1.3 定期隨訪于患者行MSCTA診斷后1、4、12、24、48周進行定期規(guī)律的MSCTA影像學隨訪檢查，觀察血腫吸收程度，如發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥則及時給予治療并適當縮短隨訪間隔時間。

1.4 血腫吸收程度評估標準[4]記錄患者初診和復診時主動脈壁內血腫的最大厚度，分別記為d1、d2；完全吸收：d1≤3mm，基本吸收：3mm＜d1＜5mm，明顯吸收：d1≥5mm且d1/d2≥0.5，吸收好轉：d1≥5mm且0.25≤d1/d2＜0.5，無改善：d1≥5mm且d1/d2＜0.25。

2 結 果

2.1 MSCTA表現(xiàn)14例AIH患者Stanford A型3例(21.43%)，Stanford B型11例(78.57%)。MSCTA圖像，直接征象：主動脈壁均增厚且管壁最厚處約5～17mm，其中新月型增厚12例(85.71%)，環(huán)形增厚2例(14.29%)(見圖1、3、5、6)。間接征象：可見主動脈壁鈣化斑塊10例(71.43%)，鈣化斑塊內移9例(64.29%)(見圖7)；可見主動脈壁潰瘍龕影11例(78.57%)，其中位于壁間血腫部位9例(64.29%)，位于壁間血腫部位外2例(14.29%)(見圖8)；可見內膜滲漏1例(7.14%)(圖9)。并發(fā)征象：并發(fā)胸腔積液6例(42.86%)，胸腔積液合并心包積液1例(7.14%)(見圖3)。

2.2 隨訪情況治療和隨訪過程中無死亡病例出現(xiàn)。4周時隨訪血腫完全吸收6例(42.86%)，基本吸收4例(28.57%)，明顯吸收3例(21.43%)，吸收好轉0例(0.00%)，無改善1例(7.14%)；6例胸腔積液患者和1例胸腔積液合并心包積液患者吸收消失。12周時隨訪血腫完全吸收11例(78.57%)，基本吸收2例(14.29%)，明顯吸收1例(7.14%)，吸收好轉0例(0.00%)，無改善0例(0.00%)。

3 討 論

AIH與AD等主動脈綜合征臨床癥狀相似，但病理生理學機制卻存在一定差異，可以合并存在或相互轉變[5]。目前AIH的發(fā)病機制尚未闡明，相關研究認為其可能與發(fā)生自發(fā)性破裂出血的滋養(yǎng)血管中血液進入血管壁中層、主動脈內彈性膜經(jīng)動脈粥樣硬化性潰瘍穿透至中層等情況有關[6]。由于AIH預后呈多樣性，通過MSCTA等醫(yī)學影像技術對該疾病盡早明確診斷，及時采取適當?shù)闹委煷胧?，并定期隨訪掌握疾病情況，是使患者獲得良好預后的關鍵。

AIH的MSCTA直接征象可見主動脈壁增厚至＞5mm的新月形或環(huán)形增厚，平掃急性期血腫密度常略高于主動脈管腔內血液密度，增強血腫不強化，相對于真腔呈低密度，且無內膜撕裂、無內膜破口，無真、假腔形成[7]。間接征象則可見粥樣硬化穿透性潰瘍(PAU)形成，PAU可進一步發(fā)展為主動脈夾層，甚至穿通主動脈壁，但一般多會在斑塊潰瘍的局部形成AIH[8]。PAU的CPR圖像可明顯顯示主動脈壁上的潰瘍狀突起,表現(xiàn)為龕影口部與主動脈腔相連的＂狹頸征＂[9]。同時，內膜鈣化內移亦是VNC最易發(fā)現(xiàn)的AIH間接征象，圖像表現(xiàn)為見于高密度主動脈腔與低密度血腫內側之間的斑片狀、結節(jié)狀更高密度影。此外，AIH患者主動脈壁分離導致血管內膜損傷，使內膜片上有一個或多個小的滲漏孔形成，即為內膜滲漏，增強檢查時，真腔內含對比劑的血液通過小的滲漏孔進入血腫則形成表現(xiàn)為細線樣或點片狀不規(guī)則形強化區(qū)[10]。不僅如此，AIH易發(fā)生心包積液、胸腔積液等并發(fā)癥，可能導致心包填塞等嚴重后果，此類并發(fā)癥的間接征象也有一定提示作用[11]。本研究中，14例AIH患者Stanford A型3例(21.43%)，Stanford B型11例(78.57%)；主動脈壁新月型增厚12例(85.71%)，環(huán)形增厚2例(14.29%)；可見主動脈壁鈣化斑塊10例(71.43%)，鈣化斑塊內移9例(64.29%)；可見主動脈壁潰瘍龕影11例(78.57%)，其中位于壁間血腫部位9例(64.29%)，位于壁間血腫部位外2例(14.29%)；可見內膜滲漏1例(7.14%)；并發(fā)胸腔積液6例(42.86%)，胸腔積液合并心包積液1例(7.14%)。可見AIH的MSCTA影像特征較為明顯，可用于該疾病的診斷和隨訪過程。

累及升主動脈的不典型夾層即為Stanford A型AIH，該型AIH破裂危險較大，多預后不良[12]。阮永樂等[13]研究認為急性期血腫厚度和受累主動脈最大直徑為Stanford A型AIH預后的重要征象，對管壁厚度≥11mm的AIH患者應行積極的手術治療，對于厚度＜11mm在藥物治療的同時應定期進行影像學隨訪，必要時手術治療。Stanford B型AIH病情穩(wěn)定，通過β受體阻滯劑等藥物保守治療效果良好[14]。但在對Stanford B型AIH患者進行藥物治療的同時，應密切進行定期影像學隨訪，必要行手術治療，預防致命性并發(fā)癥的發(fā)生。文獻顯示，隨訪出現(xiàn)潰瘍征和主動脈直徑＞4.5cm、受累主動脈最大徑≥60mm、潰瘍征迅速增大、受累主動脈迅速擴張、受累主動脈破裂等均為Stanford B型AIH預后不良的重要征象[15]。本研究對14例AIH患者采用MSCTA進行定期隨訪，并給予相應治療，12周時隨訪血腫完全吸收11例(78.57%)，基本吸收2例(14.29%)，明顯吸收1例(7.14%)，吸收好轉0例(0.00%)，無改善0例(0.00%)，可見MSCTA用于AIH隨訪過程對改善患者預后有一定幫助。

綜上所述，MSCTA可清晰顯示血腫的直接、間接和并發(fā)征象，可用于AIH的早期診斷和并發(fā)癥的預防，并可通過定期隨訪指導AIH患者的臨床治療，對改善患者預后有重要意義。