路瑛麗，荊 文，馮連世，張 漓，徐建方

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低氧訓練對肥胖大鼠骨代謝的影響

路瑛麗1，荊 文2，馮連世1，張 漓1，徐建方1

1. 國家體育總局體育科學研究所, 北京 100061; 2. 山東師范大學 山東 濟南, 250014

目的：探討低氧訓練降低體重的同時對肥胖大鼠骨代謝的影響。方法：3周離乳大鼠，高脂飼料喂養(yǎng)12周致肥胖，經過適應性訓練后挑選肥胖大鼠40只，分成4組，常氧安靜組、常氧訓練組、低氧安靜組、低氧訓練組，每組10只。訓練組用水平動物跑臺進行耐力訓練，訓練強度為常氧下25 m/min，低氧下20 m/min（低氧濃度為13.6%，相當于3 500 m海拔高度），持續(xù)運動1 h/天、6 天/周、共4周。最后一次訓練后恢復24 h取材，取材前大鼠禁食、禁水12 h，稱重麻醉，量身長，計算Lee’s指數；腹主動脈取血分離血清，ELISA測血清骨代謝標志物骨鈣素（OC）、骨堿性磷酸酶（BALP）、I型原膠原C端前肽（PICP）、I型原膠原N端前肽（PINP）、I型膠原交聯(lián)C-末端肽（CTX）、I型膠原交聯(lián)N-末端肽（NTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）。取雙側腎周和附睪脂肪，稱重，計算脂體比。分離左側股骨和脛骨，稱重，計算骨體比。雙能X光檢測大鼠股骨和脛骨兩端以及中點的骨礦含量和骨密度，取3點的平均值作為股骨和脛骨的骨礦含量和骨密度。研究結果：1）與常氧安靜組比較，低氧訓練肥胖大鼠體重、lee’s指數及脂體比均顯著降低（＜0.01），骨體比顯著升高（＜0.05）；2）股骨、脛骨的骨密度以及骨礦含量低氧訓練與各組間均無顯著差異（＞0.05）；3）低氧訓練組肥胖大鼠血清骨形成標志物OC、PICP、PINP較常氧安靜組和低氧安靜組均顯著升高（＜0.05），其中PICP顯著高于常氧訓練組（＜0.01），低氧訓練組肥胖大鼠血清骨吸收標志物CTX、NTX和TRAP較常氧安靜組和常氧訓練組均顯著升高（＜0.05，＜0.05，＜0.01）。結論：1）4周低氧訓練可降低肥胖大鼠體重、脂體比，增加骨體比；2）4周低氧訓練促進肥胖大鼠骨形成和骨吸收，骨代謝處于動態(tài)平衡，尚未對股骨和脛骨骨密度產生明顯影響。

低氧訓練；肥胖大鼠；骨代謝

有研究認為，肥胖作為骨量的一種保護因素，可增加骨骼負重，促進骨形成，提高負重骨的骨密度，故而，肥胖者（尤其是承重骨）的骨密度較正常體型或消瘦者高[15]。在一定范圍內，體重越大骨礦物質含量越高[20]。BMI是影響骨密度的一個重要指標，保持適當BMI對骨丟失有保護作用，輕度肥胖兒童（25＞BMI≥23）的骨密度高于正常人群，BMI超過一定限度后（≥25）這種保護作用不復存在，骨密度不再增高，反而急劇下降，且骨密度與BMI負相關[7,8]。也有研究表明，肥胖青年承重骨骨量及骨密度與其體質量相關，在平衡體脂因素后肥胖者與對照組骨密度無顯著性差異。提示，肥胖患者在進行體重控制的同時應加強運動來減少體質量減輕所造成的骨量流失[13]。在平衡飲食的基礎上進行體育鍛煉，有助于增加超重、肥胖兒童的骨量[35]，而一項為期1年的隨機對照試驗表明，減重和運動干預使肥胖老年人骨轉換增加，髖部骨量降低[22]。

低氧訓練作為降低體重特別是脂肪重的有效手段，受到了越來越多的關注。低氧訓練能夠控制肥胖大鼠體重增長，降低肥胖大鼠體重指數和體脂，抑制脂肪酸合成，促進脂肪酸分解，增強脂肪酸氧化[12]。人體實驗也證明了低氧訓練能夠降低肥胖青年的體重和體脂，且高原訓練降體脂效果最好[1]，表明高原訓練對體成分有很好的改善作用。那么，低氧訓練減重的同時，對肥胖機體的骨密度有什么影響呢？本研究旨在建立肥胖大鼠低氧訓練模型，觀察低氧訓練降體重的同時對肥胖大鼠骨密度的影響，同時從骨形成和骨吸收標志物入手，探討低氧訓練對肥胖大鼠骨代謝的影響。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象與材料

動物模型建立同荊文博士論文[10]。出生21天的離乳雄性SD大鼠100只，購自北京維通利華實驗動物技術有限公司，體重56.46±3.59 g，分籠飼養(yǎng)，每籠5只。普通飼料（實驗鼠生長維持顆粒飼料，玉米粉40%、面粉20%、豆粕20%、麩皮9%、魚粉6%、酵母粉1%、豆油1%、食鹽0.8%、磷酸鈣2%、多種微量元素0.2%）飼養(yǎng)1周后（體重92.12±6.09 g），隨機分為2組，普通飼料組10只大鼠依然普通飼料飼養(yǎng)，高脂飼料組90只大鼠高脂飼料飼養(yǎng)（普通飼料主要成分的68%、豬油10%、白糖10%、奶粉10%、豆油1.04%、食鹽0.8%、磷酸鈣2%、多種微量元素0.2%）。自然光照、室溫21℃~23℃、濕度40%~60%，自由飲食飲水。

12周后，從高脂飼料組中體重大于普通飼料組平均體重的58只大鼠中隨機選出10只，保證與剩余48只大鼠平均體重無顯著差異。取材測試比較10只高脂飼料大鼠與10只普通飼料大鼠的體重、Lee’s指數、脂肪重（附睪脂肪+腎周脂肪）、脂體比{脂體比=[腎周脂肪重（g）+附睪脂肪重（g）]/體重（g）×100%}、血脂。結果發(fā)現(xiàn)，高脂飼料組大鼠體重（390.22±37.53 g）和Lee’s指數（304.26±8.47）較普通飼料組大鼠體重（363.11±33.09 g）和Lee’s指數（296.32±3.63）分別升高7.5%（＞0.05）和2.7%（＜0.05）。高脂飼料組大鼠脂肪重（14.82±5.50 g）和脂體比（3.73±0.9 8）較普通飼料組大鼠脂肪重（10.04±2.40 g）和脂體比（2.78±0.67）分別升高47.6%（＜0.05）和34.2%（＜0.05）。高脂飼料組大鼠血清TC（1.86±0.24 mmol/L）、LDL-C（0.43±0.10 mmol/L）較普通飼料組大鼠血清TC（1.29±0.22 mmol/L）、LDL-C（0.26±0.04 mmol/L）含量分別升高43.7%（＜0.01）和66.1%（＜0.01）。雖然高脂飼料組大鼠體重較普通飼料組沒有顯著升高，但是Lee’s指數、脂肪重、脂體比以及TC、LDL-C明顯升高，表明高脂飼料飼養(yǎng)12周導致大鼠肥胖。

1.2 研究方法

剩余48只肥胖大鼠采用水平動物跑臺進行2周適應性訓練，2周內速度從16 m/min逐漸遞增到25 m/min，時間從20 min/天逐漸遞增到60 min/天。根據大鼠體重和適應性訓練情況，選取體重、運動能力等基本一致的40只肥胖大鼠進入正式實驗。隨機分為4組，每組10只：常氧安靜組（常氧環(huán)境生活24 h/天，不訓練）、常氧訓練組（常氧環(huán)境生活訓練）、低氧安靜組（13.6%氧濃度環(huán)境生活24h/天，不訓練）、低氧訓練組（13.6%氧濃度環(huán)境生活訓練）。常氧訓練組訓練強度為25 m/min，低氧訓練組訓練強度為20 m/min（低氧濃度13.6%，相當于3 500 m海拔高度），持續(xù)運動1 h/天、6天/周、共4周。

常氧訓練組、低氧訓練組大鼠最后一次訓練后休息24 h，與常氧安靜組、低氧安靜組一起取材。取材前大鼠禁食禁水12 h，稱重，按0.3 ml/100 g體重劑量腹腔注射10%水合三氯乙醛溶液麻醉大鼠，測量體長（鼻尖至肛門的長度），計算Lee’s指數[Lee’s指數=體重（g）1/3×1 000/體長（cm）]。腹主動脈取血分離血清Elisa法測試骨代謝標志物。迅速取雙側腎周和附睪脂肪，在預冷的生理鹽水中漂洗去血，濾紙吸干水分，稱重，計算脂體比[脂體比=（腎周脂肪重（g）+附睪脂肪重（g））/體重（g）×100%]。分離大鼠左側股骨和脛骨，稱重，計算骨體比[骨體比=（股骨重（g）+脛骨重（g））/體重（g）×100%]。雙能X線骨密度儀[HOLOGIC型號Discovery A（S/N86171）]進行骨質密度指標測試。用扇形束分別測試股骨和脛骨兩端和中點的骨礦密度（bone mineraI densitometr，BMD g/cm2）和骨礦含量（bone mineral content，BMC g），取3點測試結果的平均值作為股骨和脛骨的骨質密度。骨形成標志物：血清骨鈣素（osteocalcin，OC）、血清骨堿性磷酸酶（bone alkaline phosphatase，BALP）、血清I型原膠原C端前肽（procollagen type I C propeptide，PICP）、血清I型原膠原N端前肽(procollagen type I N propeptide，PINP)。骨吸收標志物：血清I型膠原交聯(lián)C-末端肽（C-terminal crosslinking telopeptide of type I collagen，CTX）、血清I型膠原交聯(lián)N-末端肽（N-terminal crosslinking telopeptide of type I collagen，NTX）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRACP）。

實驗結果用平均值±標準差（±）表示，利用單因素方差分析進行數據統(tǒng)計，＜0.05為顯著性差異，＜0.01為高度顯著性差異。

2 結果

與常氧安靜組比較，常氧訓練組、低氧安靜組和低氧訓練組大鼠的體重、Lee’s指數及脂體比均有不同程度降低，體重分別降低11.8%（＜0.01）、8.2%（＜0.05）和12.7%（＜0.01）；Lee’s指數分別降低1.6%（＞0.05），3.6%（＜0.01）、3.9%（＜0.01）；脂體比分別降低17%（＜0.05）、9.4%（＞0.05）、31.3%（＜0.01）。低氧訓練組大鼠較常氧訓練組大鼠體重、Lee’s指數以及脂體比分別下降了1.0%（＞0.05）、2.3%（＜0.05）、17.2%（＞0.05）。與低氧安靜組比較，低氧訓練組大鼠體重降低4.9%（＞0.05）、Lee’s指數基本沒有變化（＞0.05），脂體比降低24.1%，具有高度顯著性差異（＜0.01）。

表1 肥胖大鼠體重及體成分變化

注：*表示與常氧安靜組相比＜0.05，**表示與常氧安靜組相比＜0.01；##表示與低氧安靜組相比＜0.01；&表示常氧訓練組相比＜0.05；下同。

與常氧安靜組比較，常氧訓練組、低氧安靜組和低氧訓練組肥胖大鼠的骨體比均升高，常氧訓練組升高7.0%，低氧安靜組升高3.7%，兩者均無顯著性差異（＞0.05），低氧訓練組顯著性升高7.4%（＜0.05）。低氧訓練組骨體比與常氧訓練組較為接近（升高0.4%，＞0.05），與低氧安靜組比較，低氧訓練組骨體比提高了3.6%（＞0.05）。

表2 肥胖大鼠骨密度的變化

脛骨、股骨的骨含量和骨密度，4組之間沒有明顯變化，大致表現(xiàn)為常氧訓練組稍高于常氧安靜組，低氧訓練組稍高于低氧安靜組，低氧安靜組稍低于常氧安靜組，低氧訓練組和常氧訓練基本相當，各組之間均無顯著性差異（＞0.05）。

表3 肥胖大鼠骨代謝標志物的變化

注：#表示與低氧安靜組相比＜0.05；&&表示與常氧訓練組相比＜0.01；下同。

與常氧安靜組比較，常氧訓練組和低氧安靜組肥胖大鼠血清骨形成標志物OC、PICP、PINP、BALP均無顯著性變化（＞0.05）；低氧訓練組肥胖大鼠血清骨形成標志物OC、PICP、PINP較常氧安靜組和低氧安靜組均顯著升高（＜0.05），其中，PICP顯著高于常氧訓練組（＜0.01），低氧訓練組BALP與各組比較均無顯著性差異（＞0.05）。

與常氧安靜組比較，常氧訓練組肥胖大鼠血清骨吸收標志物CTX、NTX和TRAP均無明顯變化（＞0.05），低氧安靜組和低氧訓練組肥胖大鼠血清CTX、NTX和TRAP均顯著升高（＜0.05，＜0.05，＜0.01），且低氧訓練組較常氧訓練組肥胖大鼠血清CTX、NTX和TRACP也出現(xiàn)顯著升高（＜0.05，＜0.05，＜0.01）。

3 分析與討論

3.1 運動對骨代謝的影響

研究表明，青春早期體力活動量與BMC呈正相關[16]，運動能增加青年峰值骨量。持續(xù)12周每周3次中等強度有氧運動能夠提高30～60歲受試者骨密度，增強骨形成標志物骨鈣素和骨堿性磷酸酶，降低骨吸收標志物，促進骨形成，減少骨吸收，防止骨質流失，達到預防骨質疏松的效果[25]。運動還能夠有效緩解老年人減重帶來的骨量丟失[34]，有氧結合抗阻運動甚至可以在減重的同時增加BMD、BMC[26,30]。運動方式、運動負荷、運動時間等是影響骨量和骨密度變化的重要因素。骨量和骨強度主要取決作用于骨的負荷，該負荷不僅指體重，還包括骨骼肌作用于骨的力及其效應，而骨骼肌作用于骨的負荷可能存在一個閾值，超過這一閾值骨重構或者成骨相關基因的表達才會被啟動，繼而成骨作用加強[27]。中等強度到較大強度運動負荷可以顯著增加骨形成，減少骨吸收，促進骨密度的提高，改善骨質疏松風險人群的骨質狀況。用最大心率百分比或最大力量百分比量化運動強度來提升骨強度，骨強度的增加與運動強度的增加成正比[17]。不同的運動在一定程度上都具有成骨效應，但不同運動形式產生的效果不盡相同。相對而言，抗阻力練習和沖擊力項目增加機體骨密度的效果更好[18]。關于運動引起骨密度增加需要的時間，基本可以概括為兩種情況：1）對于骨質疏松防治的人群，骨密度升高改善通常需要12周及以上的時間[24]；2）對于正處于成骨活躍的青少年而言，活動時間充足，活動方式多樣，短時間（4周）的訓練同樣可以引起骨密度的變化[3]。動物實驗表明，9周的常氧運動特別是中負荷運動（26.8 m/min，60%～70%最大吸氧量，30 min/次，5天/周）可促進生長期大鼠成骨細胞的骨形成、抑制破骨細胞的骨吸收，對生長期大鼠骨量增長有益[21]。本研究結果顯示，常氧訓練組在降低體重、Lee’s指數及脂體比的同時，骨體比有所升高，但無顯著性差異；脛骨、股骨的骨含量和骨密度稍高于常氧安靜組，但沒有明顯變化，說明有氧運動減重的同時并沒有降低肥胖大鼠的骨密度。至于肥胖大鼠的骨密度也沒有升高，很可能是因為4周的運動時間較短，血清骨形成標志物和骨吸收標志物均無顯著變化，尚不足以引起骨密度的增加。

3.2 低氧對骨代謝的影響

3.2.1 低氧對骨密度的影響

本研究顯示，低氧安靜組肥胖大鼠的體重、Lee’s指數及脂體比降低的同時，骨體比有所升高，但無顯著性差異。脛骨、股骨的骨含量和骨密度稍低于常氧安靜組，無顯著性差異。雖然有研究表明，低氧環(huán)境可引起骨代謝異常，并加速骨質疏松發(fā)展的進程，但本研究表明，低氧（13.6%O2）4周并未對骨密度產生明顯影響。喬林等[14]觀察低氧4周大鼠腰椎骨密度值變化不明顯，12周有所下降但無顯著性差異，低氧24周大鼠腰椎骨密度顯著降低。高文魁等[4]發(fā)現(xiàn)了與喬林等同樣的結果，但對于去勢大鼠的研究卻有不同之處，12周時，兩者都發(fā)現(xiàn)高原和平原去勢大鼠骨密度均顯著下降，且高文魁等[4]的研究顯示，高原去勢大鼠骨密度明顯低于平原去勢大鼠，而喬林等[14]的研究顯示兩組之間無顯著性差異。由此可見，本研究低氧未對骨密度產生顯著影響的原因可能是低氧時間不夠長。相同的受試者，相同的低氧時間出現(xiàn)不同的結果，推測原因與低氧濃度有關，進一步查閱文獻發(fā)現(xiàn)，高文魁等[4]的研究選用的是3 000 m低氧環(huán)境，而喬林等[14]的研究報道中沒有提及低氧濃度，究竟是不是由于低氧濃度導致的研究結果出現(xiàn)差別，有待更多研究的驗證。

人體研究也表明，海拔高度（低氧程度）、高原環(huán)境生活（低氧暴露）時間的長短、受試者性別、年齡等因素，都會對骨密度的變化產生不同的影響。傅晨等[2]報道，生活在海拔2 800 m的高原男性居民骨密度值顯著降低，而生活在海拔1 500 m的高原居民骨密度值無明顯降低。同時還發(fā)現(xiàn)，生活在海拔2 800 m的高原居民中年齡＜29歲及在高原生活時間＜5年者，骨密度值降低尤為顯著。而高原生活時間超過11年以上的居民，骨密度與對照組之間的差異隨之消失。還有研究表明，26～36歲高原防守官兵海拔高度5 000 m防守12個月骨密度T值和Z值顯著高于平原（＜0.05），防守6個月時尚無顯著性差異，海拔高度4 000 m組骨密度T值和Z值則無顯著性差異，認為原因可能是海拔越高，紫外線照射時間較長，骨質含量相應增高[19]。高原居民老年后受高原缺氧影響明顯，與平原地區(qū)相比較，骨量丟失顯著，導致骨質疏松的發(fā)病危險性增加。也有研究表明[18]，在高原地區(qū)（海拔4 200 m）和中度海拔地區(qū)（海拔 2 260 m）移居20年，經DEXA確診為骨質疏松的絕經期漢族婦女，其腰椎、大轉子及股骨頸BMD，與平原地區(qū)絕經期漢族婦女無顯著性差異。

3.2.2 低氧對骨生成的影響

本研究結果顯示，低氧安靜組肥胖大鼠血清骨形成標志物OC、PICP、PINP、BALP均無顯著變化。低氧條件下培養(yǎng)的初生大鼠顱蓋骨成骨細胞增殖、堿性磷酸酶活性、骨鈣素水平及茜素紅結節(jié)形成數量均明顯低于常氧組，說明缺氧條件抑制成骨細胞的增殖分化，降低成骨功能[5,6]。在體外2%氧濃度下培養(yǎng)小鼠成骨細胞24 h，成骨細胞的增殖率增加，分泌堿性磷酸酶的能力增強，成骨細胞表達RunX2和骨鈣素的水平增加，形成礦化結節(jié)的數量也增加，表明體外短時間的低氧條件能促進成骨細胞的增殖分化和礦化[11]。但是，極低氧濃度也會影響成骨細胞骨結節(jié)的形成。1%氧濃度中培養(yǎng)成熟的成骨細胞24 h后再恢復到正常氧濃度，骨結節(jié)形成不受影響，而暴露于無氧環(huán)境再恢復到正常氧濃度后，成骨細胞骨結節(jié)的形成則會受到抑制[31]。對成骨細胞分化的影響，不僅與低氧濃度有關，還與低氧時間有關。短時間低氧可以促進成骨細胞分化，而長時間缺氧則會抑制成骨細胞分化和成熟[32]。氧濃度越低，低氧時間越長，越會抑制成骨。本研究屬于在體實驗，氧濃度（13.6%O2）明顯高于細胞培養(yǎng)的氧濃度（1%~2%O2），相對于常氧安靜組，低氧安靜組肥胖大鼠血清骨形成標志物OC、PICP、PINP、BALP均無顯著變化（＞0.05），表明4周低氧（13.6%O2）尚未影響骨形成標志物的變化。

3.2.3 低氧對骨吸收的影響

本研究表明，低氧安靜組肥胖大鼠血清CTX、NTX和TRAP較常氧安靜組顯著升高，表明13.6%O2低氧4周促進骨吸收。8周齡C57BL/6雄性小鼠低氧（8%～11%O2每日8 h，每周6天，連續(xù)8周）可以增強骨再吸收作用和破骨細胞的活性，主要表現(xiàn)為血清中TRACP-5b水平高[31]，與本實驗的結果一致。體外細胞培養(yǎng)也得到了相似的結果。研究表明，低氧可以刺激破骨細胞生成[29]。體外培養(yǎng)小鼠長骨單核前體細胞，2%氧濃度時破骨細胞數目增加4倍[28]。低氧暴露不僅影響破骨細胞的生成，還可以增加破骨細胞的吸收能力，2%氧濃度暴露24 h，骨吸收能力增加2～4倍[28]。Utting等[33]通過體外培養(yǎng)外周血單核細胞發(fā)現(xiàn)，低氧時骨吸收能力為常氧時的10倍。氧濃度及缺氧時間對小鼠破骨細胞生成和骨吸收功能發(fā)生顯著影響，氧濃度逐漸降低，前破骨細胞向破骨細胞分化逐漸增多，與常氧環(huán)境相比，破骨細胞體積增大，核數增多，破骨細胞骨吸收功能逐漸增強，以3%氧濃度增強最明顯。尤其在3%氧濃度時，破骨細胞骨吸收功能達到高峰，以后隨著氧濃度降低骨吸收功能相對減弱。隨著缺氧時間延長，破骨細胞生成逐漸增多，以缺氧第5天增加最明顯，以后隨著缺氧時間延長破骨細胞生成相對減弱[10]。

3.3 低氧訓練對骨代謝的影響

本研究顯示，低氧訓練大鼠的體重、Lee’s指數及脂體比均有不同程度降低，Lee’s指數較常氧訓練組大鼠下降，脂體比較低氧安靜組顯著降低。低氧訓練肥胖大鼠的骨體比顯著性升高。脛骨、股骨的骨含量和骨密度，低氧訓練組稍高于低氧安靜組，和常氧訓練基本相當，各組之間均無顯著性差異。低氧訓練組肥胖大鼠血清骨形成標志物OC、PICP、PINP較常氧安靜組和低氧安靜組均顯著升高（＜0.05），其中，PICP顯著高于常氧訓練組；低氧訓練組肥胖大鼠血清CTX、NTX和TRAP顯著升高且高于常氧訓練組。由此可見，低氧訓練減脂的同時，還升高了骨體比，但骨密度沒有明顯變化，可能是因為低氧訓練既促進了骨生成又增加了骨吸收，兩者處于動態(tài)平衡。目前，低氧訓練對骨代謝影響的研究較少。一項高住低練的研究顯示，低氧（14.7%O2）結合運動的高住低練降低大鼠骨生成標志物，升高大鼠骨吸收標志物，但是，對照組不管是單純低氧還是常氧運動都促進成骨細胞的骨形成、抑制破骨細胞的骨吸收[21]。以肥胖青少年為研究對象的一項研究顯示，為期4周，每周6天的平原訓練、低氧訓練（模擬海拔2 300 m低氧10 h/天，有氧運動2 h/天）、高原訓練（青海多巴居住運動），運動形式多樣，中低強度有氧運動減脂，結果常氧組、低氧組和高原組全身總BMD均顯著升高，各組之間無顯著性差異[3]。肥胖青少年不管是低氧訓練還是高原訓練4周減脂后，骨密度升高，可能和研究對象是青少年，本身處在成骨活躍時期，再加上活動時間充裕，活動形式多樣，除了快走、慢跑等有氧項目，還有跳繩、羽毛球、健美操等有益于骨健康的項目，所以減重的同時出現(xiàn)全身BMD、BMC不同程度增加。低氧訓練對骨代謝影響報道較少，其規(guī)律還有待進一步探討。

4 結論

4周低氧訓練降低肥胖大鼠體重、脂體比，增加骨體比。4周低氧訓練同時促進肥胖大鼠骨形成和骨吸收，骨代謝處于動態(tài)平衡，尚未對股骨和脛骨骨密度產生明顯影響。

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Effects of Hypoxic Training on Bone Metabolism in Obese Rats

LU Ying-li1, JING Wen2, FENG Lian-shi1, ZHANG Li1, XU Jian-fang1

1. China Institute of Sport Sciense, Beijing 100061, China; 2. Shandong Normal University, Jinan 250014, China.

Objective: To investigate the effects of hypoxic training on bone metabolism in obese rats. Methods: Forty Sprague-Dawley obese rats were assigned into one of the following groups (n=10 each): normoxic living group, hypoxic living group, normoxic training group, hypoxic training group. Rats were kept continuous exercise 1 hour per day, 6 days per week for 4 weeks on a rat treadmill at a speed of 25 m/min in normoxic conditions or 20 m/min in hypoxic conditions (13.6% O2). After 4 weeks, bone formation markers (OC, BALP, PICP, PINP) and bone resorption markers (CTX, NTX, TRACP) in serum were tested using Elisa. BMC and BMD were measured by dual x-ray absorptiometry. Results: Conpared to normoxic living, hypoxic training for 4 weeks resulted in lower body weight Lee’s. fat/body weight ratio (＜0.01) and higher bone/body weight ratio. There were no significant differences in BMC and BMD between the groups. Compared to normoxic living and hypoxic living, hypoxic training for 4 weeks resulted in higher OC, PICP, PINP in serum（＜0.05）, and PICP in hypoxic training group were higher than that in normoxic training group. Compared to normoxic living and normoxic training, hypoxic training for 4 weeks resulted in higher CTX, NTX and TRAP in serum（＜0.05,＜0.05,＜0.01）. Conclusion: Hypoxic training for 4 weeks decreased body weight. Fat/body weight ratio and improved bone/body weight radio. Hypoxic training for 4 weeks resulted in promoting bone formation and resorption, with no effect on BMD.

1002-9826(2018)05-0088-06

10.16470/j.csst.201805013

G804.7

A

國家體育總局體育科學研究所基本科研業(yè)務費資助項目(基本14-11)

路瑛麗,女,副研究員,博士,主要研究方向為低氧訓練的理論與方法, Email:luyingli@ciss.cn。

馮連世,男,研究員,主要研究方向為低氧訓練的理論與方法、體育健康促進，Email: fengls98@126. com。