李長栓，夏永立，孫 超，孫廣龍

近年冠心病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢[1]，目前，外科手術(shù)搭橋是治療冠心病的重要手段之一[2]。低心排出量(低心排綜合征)是搭橋患者術(shù)后可能出現(xiàn)的最嚴重并發(fā)癥之一[3]，其發(fā)展的嚴重程度和患者的預(yù)后恢復(fù)密切相關(guān)，嚴重時可導(dǎo)致患者死亡[4]。低心排出量發(fā)生的具體原理機制還不十分清楚，研究表明可能是由于多種因素綜合作用的結(jié)果。在圍術(shù)期，患者心臟功能差、儲備能力有限，由于手術(shù)等多方面的創(chuàng)傷應(yīng)激使體內(nèi)的兒茶酚胺水平發(fā)生劇烈波動，引起心力衰竭[5]。嚴重的心肌缺血導(dǎo)致部分心肌壞死、甚至部分心肌處于休眠狀態(tài)，誘低心排出量[6]。主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)的作用在臨床上逐步得到認可，是各個心臟中心普遍應(yīng)用的改善心功能的心臟輔助裝置[7]，通過股動脈在降主動脈內(nèi)置入反搏球囊，通過球囊有規(guī)律的充氣和放氣來增加冠狀動脈血流量、減少心臟做功，進而改善心功能[8]。本研究通過觀察搭橋手術(shù)后低心排出量的臨床綜合治療效果，與單純藥物治療相比，進一步探討主動脈內(nèi)球囊反搏在搭橋手術(shù)后低心排出量的臨床應(yīng)用優(yōu)越性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料本文對2012年10月至2016年10月我院胸心血管外科32例冠狀動脈搭橋術(shù)后發(fā)生低心排出量的患者術(shù)后治療方法及療效進行了回顧性分析。本組32例患者，年齡(55.5±4.5)歲，男∶女為18∶14。均為冠狀動脈搭橋術(shù)后發(fā)生低心排綜合征的患者，其中10例為搭橋手術(shù)結(jié)束時不能順利停止體外循環(huán)，術(shù)中給予緊急應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏輔助，逐步撤離體外循環(huán)；22例在回到監(jiān)護室后出現(xiàn)低心排綜合征，6例給予應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏。

1.2應(yīng)用設(shè)備和操作方法主動脈內(nèi)球囊反搏主機及操作裝置為美國DatascopeCS-100；主動脈內(nèi)球囊反搏導(dǎo)管直徑為8 Fr，球囊反搏容積為40 mL。放置方法：應(yīng)用Seldinger’s法，經(jīng)皮股動脈穿刺12例；因穿刺失敗，行腹股溝部切開，直視下經(jīng)股動脈穿刺4例。同時結(jié)合術(shù)前放置橈動脈插管，對有創(chuàng)血壓進行監(jiān)測，測量平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)以及中心靜脈壓(central venous pressure, CVP)，采用常用的熱稀釋法測定心臟指數(shù)(cardiac index,CI)。測量IABP放置前舒張期血壓、放置IABP 1 h后舒張期反搏壓、MAP、 CI 等進行統(tǒng)計學(xué)分析。

1.3患者情況22例行冠狀動脈搭橋手術(shù)的患者，回到監(jiān)護室時患者床旁心電圖均顯示為不同程度的心肌缺血，血壓均在90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下，平均動脈壓也在65 mmHg以下，心臟指數(shù)低于2 L·min-1·m-2；有外周血管收縮、末梢冰涼、皮膚黏膜發(fā)紺、尿量減少、中心靜脈壓偏高等重要組織器官及微循環(huán)灌注不良的臨床表現(xiàn)。其中有10例患者，在冠狀動脈搭橋手術(shù)結(jié)束時，不能順利脫離體外循環(huán)輔助設(shè)備，臨床表現(xiàn)為血壓偏低，心電圖呈現(xiàn)ST段不同程度抬高或明顯壓低改變，反復(fù)發(fā)生室性早搏、室顫。在放置和應(yīng)用IABP前多巴胺的用量已達到高限>20 μg·kg-1·min-1，觀察組患者給予應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏；對照組患者給予加用其他血管活性藥物，其中包括多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等。

2 結(jié)果

2.1心臟舒張期動脈壓(灌注壓)的改變應(yīng)用IABP前行橈動脈測壓：舒張壓范圍(46.8±15.2) mmHg； 應(yīng)用IABP后測得的主動脈內(nèi)反搏壓(83.4±23.6) mmHg。單純藥物治療前橈動脈測壓：舒張壓(44.2±16.3) mmHg。單純應(yīng)用血管活性藥物治療后，舒張壓(55.3±14.2) mmHg。治療后兩組舒張壓差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-6.235，P=0.032)。

2.2血流動力學(xué)的變化應(yīng)用IABP后MAP、CI均有顯著的改善，MAP由應(yīng)用前的(46.8±15.2) mmHg升高至(83.4±23.6) mmHg(P<0.05)，CI由應(yīng)用前的 (1.75±0.16) L·min-1·m-2升高至(2.83±0.26) L·min-1·m-2(P<0.05)。單純應(yīng)用藥物治療，MAP由應(yīng)用前的(43.6±16.8) mmHg升高至(64.3±19.8) mmHg(P<0.05)，CI由應(yīng)用前的(1.73±0.18) L·min-1·m-2升高至(2.21±0.12) L·min-1·m-2(P<0.05)。治療后兩組MAP及CI差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后MAP及CI比較

注：MAP：平均動脈壓；CI：心臟指數(shù)。

2.3臨床預(yù)后觀察組患者隨著心臟舒張期灌注壓的提高和心臟做功的改善，全身重要臟器血供得到保障，患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均得到明顯改善。四肢末梢溫度逐漸變暖，皮膚黏膜發(fā)紺癥狀減緩，尿量逐漸增加，中心靜脈壓降低，血管活性藥物的用量逐漸減少?；颊哂肐ABP時間平均為2～5 d，血壓穩(wěn)定，心電圖無明顯心肌缺血表現(xiàn)，心肌酶檢查也恢復(fù)正常。當多巴胺、腎上腺素等血管活性藥物減少到最低有效量時，停用IABP，治療后患者康復(fù)出院；觀察組16例中有2例死亡，從IABP開始應(yīng)用到患者死亡的時間為5～100 h；其中由于IABP的應(yīng)用不能充分改善患者血流動力學(xué)而死亡2例。對照組16例中死亡8例。

2.4并發(fā)癥觀察組患者中發(fā)生穿刺點血腫1例，菌血癥3例，未出現(xiàn)腎功能衰竭、下肢缺血、栓塞等并發(fā)癥。對照組患者發(fā)生急性腎功能衰竭2例，發(fā)生急性腦梗死2例，經(jīng)治療均痊愈。

3 討論

IABP 是心臟外科圍手術(shù)期常用的一種心臟循環(huán)輔助設(shè)備，這種設(shè)備的工作原理是通過股動脈將主動脈球囊放置在降主動脈鎖骨下動脈開口以遠，氣囊隨著心動周期進行有規(guī)律的收縮、舒張活動，在收縮期抽空氣囊，降低心臟后負荷。在舒張期向氣囊充氣，增加舒張壓，改善心肌血供，使舒張期冠狀動脈的灌注壓增加[9]。本文對冠狀動脈搭橋手術(shù)后低心排出量的綜合治療療效進行分析，表明搭橋術(shù)后低心排出量應(yīng)用IABP與單純藥物治療相比有顯著的優(yōu)勢。應(yīng)用IABP后監(jiān)測到的冠狀動脈灌注壓(即舒張壓)得到明顯的改善， MAP、 CI也有顯著的提高，使冠狀動脈搭橋術(shù)后心臟功能與患者全身血流動力學(xué)狀態(tài)得到明確的改善，從而進一步降低冠狀動脈搭橋術(shù)后的意外風(fēng)險及死亡率。

行冠脈搭橋手術(shù)的患者，由于術(shù)中有創(chuàng)操作、心肌損傷，心臟驟停、體外循環(huán)、機體炎癥反應(yīng)的激活，患者會發(fā)生內(nèi)環(huán)境紊亂[10]。到手術(shù)結(jié)束時，心肌可能一直處于缺血的狀態(tài)，或者處于一種抑制狀態(tài)，甚至心肌缺血狀態(tài)進行性加重[11]。隨著心臟外科手術(shù)的發(fā)展及體外循環(huán)相關(guān)配套技術(shù)的完善，在術(shù)中已經(jīng)有許多保護心肌的有效措施[12]。即便如此，仍然有一部分患者因為自身血管條件或是手術(shù)操作過程損傷而不可避免地發(fā)生心肌缺血壞死，甚至持續(xù)地處于冬眠狀態(tài)[13]。在臨床上這種狀態(tài)表現(xiàn)為心肌的蠕動或稱無效收縮，患者手術(shù)結(jié)束時不能脫離體外循環(huán)輔助，大多情況考慮與心臟低心排綜合征有關(guān)[14]。根據(jù)IABP的原理，IABP成為治療搭橋術(shù)后低心排出量，幫助搭橋患者順利度過圍術(shù)期心肌梗死的重要手段。應(yīng)用IABP的患者均在應(yīng)用適應(yīng)證范圍內(nèi)，搭橋術(shù)后均發(fā)生不同程度的低心排出量，血管活性藥物用量均很大。應(yīng)用IABP組死亡的2例患者，術(shù)前冠脈造影證實為多支病變、血管條件差，在IABP支持下低心排出量狀態(tài)仍然得不到有效的糾正，心臟泵功能已經(jīng)到了終末期?？赡艿脑蚴腔颊哐軛l件差、心肌梗死范圍較大、存活心肌不足以代償引起，或者是對手術(shù)創(chuàng)傷的應(yīng)激過于激烈。解決的辦法是安裝左心輔助裝置ECMO或心臟移植。單純藥物治療搭橋術(shù)后低心排出量，是應(yīng)用包括多巴胺在內(nèi)的血管活性藥物。小劑量血管活性藥物，有助于改善心臟功能，隨著血管活性藥物劑量的增加，不良反應(yīng)逐漸出現(xiàn)，增加心肌耗氧量，外周組織灌注不足等，將進一步不利于搭橋術(shù)后患者的恢復(fù)。單純藥物治療的16例，死亡8例，可能是藥物劑量過大，引起的明顯副作用所致。

有關(guān)文獻認為冠狀動脈搭橋手術(shù)后發(fā)生低心排綜合征是應(yīng)用IABP的良好適應(yīng)證[15]，經(jīng)過IABP輔助治療，患者術(shù)后近期存活率有明顯提高。在應(yīng)用IABP的過程中，患者許多癥狀得到基本緩解或者消失，但還是存在與股動脈穿刺有關(guān)的并發(fā)癥， 并發(fā)癥的高低與患者的性別、血管條件、操作者穿刺水平等有關(guān)[16]。因此，IABP在冠脈搭橋術(shù)后發(fā)生低心排綜合征患者的治療中有著藥物不可替代的作用，有時在術(shù)前給予積極的預(yù)防應(yīng)用IABP輔助，可以使患者平穩(wěn)度過圍手術(shù)期，預(yù)防術(shù)后發(fā)生低心排出量，進而改善患者的預(yù)后。