孔祥赟 李紅 蒲連美 金澤寧

心動(dòng)過緩指心率低于60次/min，可為生理性，見于長(zhǎng)期體育鍛練或重體力勞動(dòng)者。而某些病變影響到心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)時(shí)可致病理性心動(dòng)過緩，出現(xiàn)頭暈、黒矇、暈厥，心悸、呼吸困難、胸悶、運(yùn)動(dòng)不耐受等因心輸出量不足所致的靶器官缺血癥狀，包括病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sick sinus syndrome，SSS）、房室傳導(dǎo)阻滯（atrioventricular block，AVB）等，對(duì)于非可逆性病因造成的病理性心動(dòng)過緩的患者，唯一有效的治療方法是置入永久性心臟起搏器減輕患者癥狀，改善患者的生活質(zhì)量。

臨床工作發(fā)現(xiàn)，個(gè)別擬行起搏器置入的合并高血壓的老年心律失?；颊撸绕洧蟆?AVB，術(shù)前SBP過高、DBP過低、脈壓巨大，應(yīng)用降壓藥物范圍有限，而置入起搏器后，在未服用降壓藥或未改變降壓藥的類型、劑量的情況下，患者的脈壓明顯下降，但我們發(fā)現(xiàn)的僅是個(gè)例，且對(duì)此類患者是否應(yīng)積極降壓存在困惑，而經(jīng)文獻(xiàn)檢索，近年來(lái)相關(guān)研究較少。故本文以回顧性研究的方式，來(lái)進(jìn)一步研究起搏器置入術(shù)對(duì)患者血壓的影響是否具有普遍性，以及對(duì)三種緩慢型心律失常患者血壓的影響是否一致，探究分析其血壓變化機(jī)制，以期為臨床治療提供參考。

資料與方法

1.研究對(duì)象（1）入選標(biāo)準(zhǔn)：年齡＞75歲；合并高血壓；因緩慢性心律失常（包括 SSS、AVB）［1-5］行永久起搏器置入術(shù)（置入起搏器的型號(hào)、部位由術(shù)者根據(jù)患者病情決定［6］）。

（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：排除明確的繼發(fā)高血壓患者，包括原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎血管性高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)。

2.研究方法 收集并比較三種緩慢性心律失?；颊撸⊿SS、Ⅱ°-Ⅱ型 AVB、Ⅲ°-AVB）年齡、性別比例、BMI、吸煙史、術(shù)前平均心率、既往史等一般臨床資料；組內(nèi)組間比較起搏器置入前后SBP、DBP、脈壓特點(diǎn)以及變化趨勢(shì)；分析比較三組患者降壓藥物使用情況。

3.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。非正態(tài)分布資料采用中位數(shù)（M）及四分位數(shù)間距（P25，P75）表示。計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)及百分比表示；術(shù)前術(shù)后血壓比較，采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)；三組間比較采用方差分析；采用組間比較篩查出差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)，再進(jìn)行多元回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1.三組間臨床基線資料比較見表1。三組患者間性別、三組間性別比例、BNP、LVEDD、術(shù)前心率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。年齡、BMI、LVEF、血鉀、C反應(yīng)蛋白、腎功能（尿素氮、肌酐、尿酸、腎小球?yàn)V過率）、高血壓年限、WBC、HBG等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。

表1 不同類型心動(dòng)過緩患者主要臨床基線資料比［±s，n（%），M（QR）］

表1 不同類型心動(dòng)過緩患者主要臨床基線資料比［±s，n（%），M（QR）］

項(xiàng)目 SSS（n＝192） Ⅱ°AVB（n＝59） Ⅲ°AVB（n＝155） F/χ2 P值年齡/歲 79.7±3.9 80.3±3.7 80.3±4.0 1.33 0.27男性 80（41.7） 31（52.5） 87（56.1） 7.57 0.02 BMI/（kg/m2） 24.6 ±3.3 25.3 ±3.4 24.3 ±3.2 1.64 0.20血鉀/（mmol/L） 4.2±0.4 4.2 ±0.5 4.2±0.4 0.59 0.56 CRP/（mg/L） 1.5（0.6，3.7） 1.3（10.7，5.8） 2.3（0.7，7.9） 3.95 0.14 BNP/（ng/L） 144（85.5，292） 128.0（62.0，282.3） 202.0（103.0，450.0） 8.96 0.01白細(xì)胞/（109/L） 6.6±2.2 6.4±2.1 6.6±2.1 0.18 0.84 Hb/（g/L） 4.1 ±0.6 4.1 ±0.5 5.3 ±13.9 0.92 0.40尿素氮/（mmol/L） 6.8 ±3.4 6.9 ±3.1 7.2±2.7 1.22 0.30肌酐/（μmol/L） 88.3 ±40.1 86.2 ±46.1 87.7±42.6 0.45 0.64 LVEDD/mm 47.4±4.7 48.9±4.7 25.3±3.4 3.56 0.03 LVEF/% 63.8±7.6 63.5±6.8 62.8±6.6 0.51 0.60術(shù)前心率/（次/min） 60.7±10.8 56.5±14.0 55.6±13.2 42.64 0.01

2.組內(nèi)比較 三種緩慢型心律失?；颊咂鸩髦萌肭昂骃BP、DBP以及脈壓的變化見表2。SSS及Ⅱ°-Ⅱ型 AVB：起搏器置入前后 SBP、DBP、脈壓的變化差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。Ⅲ°-AVB：起搏器置入術(shù)前術(shù)后SBP、DBP比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而術(shù)后脈壓降低顯著（P＝0.01）。

表2 不同類型心動(dòng)過緩患者起搏器置入前后血壓變化比較（±s，mmHg）

表2 不同類型心動(dòng)過緩患者起搏器置入前后血壓變化比較（±s，mmHg）

注：1mmHg＝0.133kPa

項(xiàng)目 血壓 術(shù)前 術(shù)后 P值SSS SBP 136.0±17.2 135.6±14.4 0.75 DBP 71.7±11.3 71.1±7.7 0.54脈壓 64.6±17.0 64.5±13.7 0.14Ⅱ°-AVB SBP 141.0±19.7 140.1±14.5 0.58 DBP 69.8±10.5 73.0±8.0 0.07脈壓 71.7±20.6 67.1±13.7 0.09Ⅲ°-AVB SBP 142.4±19.8 139.6±15.4 0.06 DBP 69.4±11.3 71.9±8.3 0.05脈壓 73.0±21.4 67.7±13.9 0.01

3.組間比較 三組緩慢型心律失?；颊唛g術(shù)前術(shù)后血壓的比較見表3。由表3可以看出，SSS與Ⅱ°-Ⅱ型 AVB術(shù)前脈壓比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.02）；而術(shù)前術(shù)后 SBP、DBP比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。SSS與Ⅲ°-AVB術(shù)前術(shù)后SBP、術(shù)前術(shù)后脈壓比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。而術(shù)前術(shù)后DBP比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均 ＞0.05）。 Ⅱ°-Ⅱ型 AVB與Ⅲ°-AVB術(shù)前術(shù)后SBP、DBP、脈壓比較均未見顯著差異（P均 ＞0.05）。

4.三組緩慢型心律失?；颊唛g降壓藥物分析與比較見表4。將目前應(yīng)用于臨床的降壓藥物按類型進(jìn)行歸納分析，包括血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、醛固酮受體拮抗劑（ARB）、β 受體拮抗劑（倍他樂克為主）、鈣離子拮抗劑（CCB）、利尿劑五種。從聯(lián)合用藥方面分析Ⅲ°-AVB與SSS相比具有顯著差異（P＝0.019）。

5.術(shù)前術(shù)后脈壓值影響因素的多元逐步線性回歸分析 在調(diào)整性別、年齡影響后，將吸煙、BMI、LVEDD、LVEF、血鉀、C 反應(yīng)蛋白、腎功能、BNP、WBC、HBG等指標(biāo)作為自變量，術(shù)前術(shù)后脈壓變化作為因變量納入回歸分析，多元逐步線性回歸顯示，吸煙、腎功能、血漿C反應(yīng)蛋白水平、血紅蛋白水平、LVEF、LVEDD、血鉀、 BNP、WBC 水平與脈壓的變化均無(wú)相關(guān)關(guān)系（P＞0.05）。

表3 三組患者間術(shù)前術(shù)后SBP、DBP、脈壓比較（±s，mmHg）

表3 三組患者間術(shù)前術(shù)后SBP、DBP、脈壓比較（±s，mmHg）

項(xiàng)目 血壓 術(shù)前 P值 術(shù)后 P值SSS vsⅡ°-AVB SBP 136.0±17.2 141.0±19.7 0.08 135.6±14.4 140.1±14.5 0.06 DBP 71.7±11.3 69.8±10.5 0.28 71.1±7.7 73.0±8.0 0.07脈壓 64.6±17.0 71.7±20.6 0.02 64.5±13.7 67.1±13.7 0.23 SSS vsⅢ°-AVB SBP 136.0±17.2 142.4±19.8 0.00 135.6±14.4 139.6±15.4 0.02 DBP 71.7±11.3 69.4±11.3 0.07 71.1±7.7 71.9±8.3 0.31脈壓 64.6±17.0 73.0±21.4 0.00 64.5±13.7 67.7±13.9 0.04Ⅱ°-AVB vsⅢ°-AVB SBP 141.0±19.7 142.4±19.8 0.61 140.1±14.5 139.6±15.4 0.84 DBP 69.8±10.5 69.4±11.3 0.82 73.0±8.0 71.9±8.3 0.31脈壓 71.7±20.6 73.0±21.4 0.54 67.1±13.7 67.7±13.9 0.78

表4 降壓藥物類型分析［n（%）］

討 論

單純收縮期高血壓是老年人常見的高血壓類型，其主要基本機(jī)制是動(dòng)脈硬化，心臟收縮期大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)備功能減弱，導(dǎo)致SBP增高而DBP降低；此外，心動(dòng)過緩也是導(dǎo)致繼發(fā)性高血壓的原因之一，其原因可能有以下幾個(gè)方面：①心動(dòng)過緩時(shí)心臟舒張時(shí)間延長(zhǎng)，心室舒張期血液充盈更充分，根據(jù)Frank-Starling定律，回心血量與輸出量成正比，回心血量越多，左心室肌纖維就越伸長(zhǎng)，于是心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，SBP增高；而舒張期過長(zhǎng)時(shí)，舒張中晚期大動(dòng)脈所儲(chǔ)備的能量已經(jīng)釋放殆盡，動(dòng)脈彈性回縮作用明顯減弱，使得DBP過低［7］。②反饋性興奮交感神經(jīng)，使小動(dòng)脈收縮，增大外周阻力；靜脈收縮，增加回心血量；③興奮心臟的β受體使心臟收縮加強(qiáng)、加快，從而提高心輸出量；④激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS），進(jìn)而收縮血管和通過血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）促進(jìn)醛固酮分泌，增加血容量等有關(guān)。⑤當(dāng)心率過慢，冠脈血供減少時(shí)，心臟會(huì)增加每搏輸出量，以保持全身重要器官的血液供應(yīng)，這是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制［8-10］。

在我們分析的三種類型的心動(dòng)過緩中，Ⅲ°-AVB和Ⅱ°-Ⅱ型AVB較SSS相比，心率更慢，術(shù)前脈壓差也更大，其中Ⅲ°-AVB心率最慢，其術(shù)前血壓具有SBP過高DBP低脈壓巨大的特點(diǎn)，聯(lián)合應(yīng)用降壓藥更普遍。雖然起搏器置入術(shù)對(duì)SSS、Ⅱ°-Ⅱ型AVB患者的血壓有一定影響，并可見變化趨勢(shì)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而起搏器置入術(shù)對(duì)Ⅲ°-AVB患者的脈壓有明顯影響，且對(duì)脈壓的影響可能通過降低SBP和升高DBP兩方面起作用。

Ⅲ°-AVB患者的術(shù)前血壓特點(diǎn)，可能與心動(dòng)過緩導(dǎo)致的代償性血管收縮及每搏輸出量增加有關(guān)，由于心輸出量（CO）＝每搏輸出量（SV）×心率，Ⅲ°-AVB患者較SSS、Ⅱ°-Ⅱ型 AVB心率降低更為顯著，為了維持CO，SV正常加大，因而造成SBP加大，而DBP變化不明顯，因而導(dǎo)致臨床所見的Ⅲ°-AVB伴發(fā)高血壓的血壓特點(diǎn)：以SBP升高為主，脈壓大，藥物控制效果較差［11］。從另一個(gè)角度來(lái)說(shuō)，DBP的維持依靠的是大動(dòng)脈彈力層與外周血管阻力的共同作用，因Ⅲ°-AVB患者心率更慢，心動(dòng)周期中舒張期過長(zhǎng)，全身大中動(dòng)脈需代償性收縮以維持一定的DBP來(lái)保證組織器官的血液供應(yīng)。然而這種代償性收縮的另一個(gè)作用就是使SBP過度升高，再者舒張期延長(zhǎng)使回心血量增加，在心肌收縮力正常的情況下，心臟每搏輸出量增加，使SBP進(jìn)一步升高［12］。

Ⅲ°-AVB伴發(fā)高血壓患者應(yīng)用降壓藥物后血壓有所下降但仍不理想，分析有如下兩個(gè)原因。其一，在應(yīng)用降壓藥物控制血壓時(shí)，選擇的主要是利尿劑、ACEI/ARB、CCB等調(diào)節(jié)血容量及外周血管阻力的藥物，由于不能解除組織器官依賴舒張期供血的狀態(tài)，代償性血管收縮的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制持續(xù)存在，患者對(duì)上述藥物的敏感性下降；其二，血壓需要心輸出量及外周血管阻力共同維持，患者的外周血管阻力雖在用藥后有所下降，但其超常的每搏輸出量卻沒有變化，所以單純藥物治療對(duì)于Ⅲ°-AVB伴發(fā)高血壓患者的血壓控制不夠理想［12］。在臨床工作中，我們?cè)谧非骃BP降低的同時(shí)必將使DBP進(jìn)一步降低，而全身器官有超過2/3的時(shí)間依靠舒張期供血，因此維持一定的DBP對(duì)于保證組織器官的血供有至關(guān)重要的意義。DBP過低可能使冠狀動(dòng)脈、腦等重要器官組織灌注不足，導(dǎo)致心絞痛、頭暈等相應(yīng)的臨床癥狀，因此使得Ⅲ°-AVB伴發(fā)高血壓患者通過臨床藥物降壓效果欠佳且降壓幅度受限。

在本研究中，起搏器置入術(shù)后三組緩慢型心律失?；颊逽BP均有一定程度下降。其可能原因是由于在起搏治療后，患者心率較前提升，由心動(dòng)過緩導(dǎo)致的生理學(xué)效應(yīng)逆轉(zhuǎn)，心室舒張期回心血量恢復(fù)至正常水平，導(dǎo)致SBP下降［13-15］。另外，患者血壓下降也可能與心肺感受器引起的心血管反射有關(guān)，心肺感受器是心房、心室及肺循環(huán)大血管壁上存在的感受器的總稱，其受到牽拉刺激或某些化學(xué)物質(zhì)刺激而興奮，引起心率變慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，血壓下降。在置入起搏器的患者中心房、心室內(nèi)的心肺感受器有規(guī)律地受到起搏電極引起的牽拉刺激而興奮，可能導(dǎo)致血壓下降［16-17］。

同以往研究結(jié)論一致［12-13，18］，Ⅲ°-AVB 伴發(fā)高血壓患者在未服用降壓藥或未改變降壓藥的類型、劑量的基礎(chǔ)上，安置心臟永久起搏器后可使血壓顯著下降（脈壓下降尤甚），這使得Ⅲ°-AVB伴發(fā)高血壓的老年患者有可能在起搏器置入術(shù)后減少降壓藥物劑量甚至停藥，減輕患者醫(yī)療負(fù)擔(dān)，提升其生活質(zhì)量；另外，從醫(yī)療工作者的角度來(lái)看，對(duì)于此類患者術(shù)前DBP低而SBP過高可能是一種代償機(jī)制，可不予積極降壓，在起搏器置入術(shù)后應(yīng)密切關(guān)注其血壓變化趨勢(shì)，并酌情予以降壓藥物調(diào)整，避免因血壓過低導(dǎo)致腦、腎等重要組織器官灌注不足的現(xiàn)象發(fā)生。