胡海艷 施麗琴

動眼神經(jīng)為第三對腦神經(jīng)，由一般軀體運動和一般內(nèi)臟運動兩種纖維組成。動眼神經(jīng)自中腦腳間窩出腦，經(jīng)海綿竇外側(cè)壁向前，穿眶上裂進(jìn)入眶內(nèi)，即分為上下兩支，上支細(xì)小，支配上直肌和提上瞼??；下支粗大，支配內(nèi)直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括約肌和睫狀肌［1］。腦外傷引起動眼神經(jīng)麻痹較為常見，作者采用高壓氧綜合治療腦外傷后動眼神經(jīng)麻痹43例，取得滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2012年1月至2017年1月本院收治的腦外傷后動眼神經(jīng)損傷患者86例，所有動眼神經(jīng)損傷均為完全性麻痹，表現(xiàn)為患眼上瞼下垂，眼球處下外斜位，內(nèi)轉(zhuǎn)、上轉(zhuǎn)、下轉(zhuǎn)受限及瞳孔圓形，直徑6～8mm，對光反射消失，并經(jīng)頭顱MRI和CT檢查及神經(jīng)內(nèi)、外科和眼科確診，排除眼眶占位性病變，腫瘤轉(zhuǎn)移，退行性病變，眼外肌斷離及嵌頓、眼球裂傷、球后出血、眼眶骨折、視神經(jīng)管骨折及其他顱神經(jīng)損傷。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)，均有明確外傷史及頭顱MRI和頭顱CT檢查確診。86例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組各43例，觀察組男29例，女14例；年齡20～83歲，平均（50±3.2）歲。病程 7d～2個月，平均（20±3.5）d。并發(fā)腦干損傷4例，顱骨骨折15例，硬腦膜下積液8例、顳骨骨折5例；損傷部位左眼22例，右眼18例，雙眼3例。對照組中男32例，女11例；年齡19～75歲，平均（51.5±3.9）歲。病程1d至2個月，平均（21±4.1）d。并發(fā)腦干損傷6例，顱骨骨折17例，硬腦膜下積液6例、顳骨骨折7例；損傷部位左眼25例，右眼16例，雙眼2例。兩組患者年齡、性別、病程、病變部位等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予營養(yǎng)神經(jīng)藥物，如多烯磷脂酰膽堿、依達(dá)拉奉、甲鈷胺、腺苷鈷胺等，綜合理療治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上，于發(fā)病后生命體征平穩(wěn)前提下，加用高壓氧治療，醫(yī)用氧艙為上海七零一研究所楊園氧艙生產(chǎn)的空氣加壓治療艙，治療壓力為0.22MPa，加壓20min，吸氧60min／次，氧氣濃度選擇為99.6%，中間間歇吸空氣5min，減壓25min。治療1次/d，以連續(xù)治療10次為1個療程，共治療6個療程。

1.3 預(yù)后判斷標(biāo)準(zhǔn)［2］痊愈：上瞼下垂、眼球活動受限癥狀消失，瞳孔大小恢復(fù)正常，對光反射靈敏，無復(fù)視。好轉(zhuǎn)：上瞼下垂、眼球活動受限癥狀改善，瞳孔大小有所恢復(fù)，對光反射較靈敏，復(fù)視癥狀減輕。無效：不符合以上指征。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件。計量資料用（±s）表示，用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療3個月臨床療效比較 見表1。

表1 兩組患者治療3個月臨床療效比較（n）

2.2 兩組患者臨床癥狀改善時間比較 見表2。

表2 兩組患者臨床癥狀改善時間比較［d，（±s）］

表2 兩組患者臨床癥狀改善時間比較［d，（±s）］

組別 復(fù)視 瞼下垂 瞳孔散大 眼球運動觀察組 12.1±5.8 14.9±3.8 8.4±3.3 18.5±4.1對照組 18.5±6.9 25.5±6.1 12.6±4.7 28.9±7.2 t值 3.31 6.10 4.84 5.63 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.3 觀察組不同病程有效率比較 見表3。

表3 觀察組患者不同病程療效比較

3 討論

動眼神經(jīng)麻痹多由腦外傷、眼外傷、顱內(nèi)感染、糖尿病、腦梗死、腫瘤等損傷或壓迫眼運動神經(jīng)所致。表現(xiàn)為上瞼下垂，眼球外斜，向上外、上內(nèi)、下內(nèi)、同側(cè)方向運動障礙，瞳孔散大，對光反射和調(diào)節(jié)反射消失，頭向健側(cè)歪斜等［3］，顱腦損傷具有病情嚴(yán)重、病情變化快、預(yù)后差的特點，治療后患者仍可能伴隨殘疾，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量［4］，頭部外傷導(dǎo)致動眼神經(jīng)麻痹多由腦與顱骨的相對移位，使動眼神經(jīng)直接受牽拉或撞擊于硬腦膜緣或顱骨上所致［5-7］，由于其復(fù)雜的解剖結(jié)構(gòu)及功能，動眼神經(jīng)經(jīng)各個位置的病變均可能導(dǎo)致臨床癥狀的出現(xiàn)［8］，此病發(fā)病急，去病慢，預(yù)后差，目前臨床上治療顱腦損傷引起的動眼神經(jīng)麻痹尚無有效治療方法，通常應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)、擴(kuò)張血管藥物等促進(jìn)神經(jīng)自主恢復(fù)，但缺乏針對性，且恢復(fù)緩慢。

高壓氧療法是指在高于大氣壓的環(huán)境中吸氧血液以結(jié)合氧的方式攜帶氧，但氧在傳遞過程中均以溶解狀態(tài)供應(yīng)組織，比常溫下吸氧高17～20倍，使循環(huán)中氧含量增加15倍。近年來，高壓氧逐漸應(yīng)用于顱腦損傷治療中，可有效改善顱內(nèi)缺氧狀態(tài)，有利于改善預(yù)后［9］。本資料顯示，高壓氧也能促進(jìn)顱腦外傷后動眼神經(jīng)麻痹恢復(fù)，考慮與高壓氧治療機(jī)制相關(guān)［10-11］：（1）高壓氧下血管收縮、腦血流減少、腦水腫減輕、顱內(nèi)壓降低，作用明顯可靠。200kPa 氧壓下，腦血流量減少21%，顱內(nèi)壓降低36%；300kPa氧壓下，腦血流量可減少25%，顱內(nèi)壓降低40%。（2）增加血氧含量。（3）促進(jìn)毛細(xì)血管再生和加快側(cè)支循環(huán)的形成，保護(hù)病灶周圍“缺血半影區(qū)”內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞。（4）增加吞噬細(xì)胞消化壞死細(xì)胞和組織的能力，加速病灶清除和血腫吸收。（5）加速組織修復(fù)，促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞分化、增值，產(chǎn)生大量膠質(zhì)纖維以修補(bǔ)損傷的組織。（6）可使受損傷的神經(jīng)元恢復(fù)，避免受損神經(jīng)元壞死，減少壞死灶。（7）高壓氧可在神經(jīng)修復(fù)的同時，促進(jìn)效應(yīng)器的恢復(fù)，加速神經(jīng)植入效應(yīng)器，使動眼神經(jīng)支配的眼外肌和上瞼提肌、瞳孔括約肌及睫狀肌等盡早恢復(fù)活動，減輕肌萎縮。

綜上所述，高壓氧治療觀察組能明顯提高療效，觀察組臨床癥狀改善時間明顯縮短，病程＜7d高壓氧治療組有效率明顯高于病程＞7d，病程越短療效越佳。說明高壓氧治療能明顯改善腦組織缺氧，促進(jìn)神經(jīng)損傷的恢復(fù)，使顱腦外傷后動眼神經(jīng)快速恢復(fù)，改善患者預(yù)后，提高生活質(zhì)量，值得推廣。