張總中 包麗芳 李新陽

近年來，急性心肌梗死（AMI）發(fā)病率逐年升高，而惡性心律失常（MVA）是AMI急性期最常見、最為嚴(yán)重的并發(fā)癥，常發(fā)生于AMI后12h內(nèi)［1］，是導(dǎo)致AMI患者急性期死亡的主要原因［2］，因此，探討AMI后MVA發(fā)生的危險因素，采取及時有效的預(yù)防干預(yù)措施，有助于改善AMI患者的預(yù)后。本文回顧性分析2013年1月至2017年12月接受經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)（PCI）治療的AMI患者臨床資料，以期為臨床防治MVA提供相關(guān)的依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病。（3）2周內(nèi)曾服用抗心律失常藥物。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 所有患者均接受PCI術(shù)。對心肌梗死后MVA相關(guān)因素（年齡、性別、高血壓病史、吸煙史、糖尿病史、病變血管數(shù)、梗死部位、心電圖Q波、心率變異性等），使用單因素和多因素logistic回歸分析，并提出相關(guān)的干預(yù)措施。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件。符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，用t檢驗；計數(shù)資料比較用χ2檢驗，多因素分析采用二元Logistics 回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.1 一般資料 回顧性分析2013年1月至2017年12月本院269例AMI患者的臨床資料，其中男194例，女75例；年齡32～86歲，中位年齡55歲。其中發(fā)生MVA患者105例，男70例，女35例；年齡39～80歲，中位年齡57歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)參考中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會2001年版發(fā)的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。排除：（1）伴有原發(fā)肝腎功能不全。（2）合并腦血管、惡性腫瘤、

2 結(jié)果

2.1 AMI患者M(jìn)VA發(fā)生率 269例AMI患者中105例發(fā)生MVA，發(fā)生率39%。

2.2 AMI后患者發(fā)生MVA單因素分析 單因素分析顯示，病變血管數(shù)、梗死部位、心電圖Q波、低鉀血癥、心率變異性各指標(biāo)降低、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF＜40%）及cTnI升高與AMI后患者M(jìn)VA發(fā)生有關(guān)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），而在性別、高血壓病史、吸煙史及糖尿病史等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

表2 AMI后患者發(fā)生MVA單因素分析（±s）

表2 AMI后患者發(fā)生MVA單因素分析（±s）

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2.3 AMI死后患者發(fā)生MVA的多因素分析 進(jìn)一步Logistics回歸分析顯示，有多支血管病變、低鉀血癥、心率變異減低及LVEF＜40%是心肌梗死后發(fā)生惡性MVA的獨立危險因素（P＜0.05），低鉀血癥表現(xiàn)出更高的MVA發(fā)生風(fēng)險（OR=2.267，95%CI 1.344～3.824，P＜0.05），行IRA-PCI術(shù)治療是MVA的保護(hù)因素，可以有效地降低MVA發(fā)生率。見表3。

表3 AMI后患者發(fā)生MVA的多因素logistic回歸分析

3 討論

AMI后發(fā)生MVA是導(dǎo)致AMI急性期患者猝死的主要原因，研究表明，因MVA死亡的人數(shù)占AMI患者死亡的30%［4］，AMI發(fā)生后24h內(nèi)是MVA的高發(fā)時段。因此，分析MVA發(fā)生的危險因素，尋找其發(fā)生的預(yù)測指標(biāo)并進(jìn)行有效的干預(yù)，是降低AMI病死率的重要手段。本資料顯示，MVA發(fā)生率為39%，高于Sanjuan等［5］研究結(jié)果，可能與人群種族、地域有關(guān)。

目前對于AMI后發(fā)生MVA的機(jī)制尚未明確，以往研究中較為經(jīng)典的機(jī)制包括：機(jī)械-電反饋、觸發(fā)活動及折返激動。MVA發(fā)生主要原因可能與心肌梗死的心肌損害、自主神經(jīng)功能紊亂及電解質(zhì)紊亂有關(guān)［6］。本資料顯示，多支血管病變、低鉀血癥、心率變異減低及LVEF＜40%是心肌梗死后發(fā)生惡性室性心律失常的獨立危險因素（P＜0.05）。多支血管病變造成更大范圍的心肌缺血壞死，使?jié)撛谡鄯导釉龆?，MVA發(fā)生率明顯提高；AMI患者由于心肌缺血壞死導(dǎo)致心肌自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能受損導(dǎo)致心電不穩(wěn)定，從而使心肌整體收縮協(xié)同性降低，心率變異性和LVEF下降［7］。反之，LVEF＜40%時心肌收縮能力明顯下降，室壁牽張導(dǎo)致自動除極和觸發(fā)活動更易誘發(fā)MVA發(fā)生。心率變異性分析結(jié)果反映心肌自主神經(jīng)功能，是評估心臟自主神經(jīng)活動的一項可靠指標(biāo)［8］，其值越低，發(fā)生MVA及猝死的風(fēng)險越高。本資料中發(fā)現(xiàn)MVA患者SDNN值明顯降低，經(jīng)Logistic回歸分析確定為MVA發(fā)生的獨立危險因素。低血鉀是主要通過引起心肌電活動異常導(dǎo)致AMI患者發(fā)生MVA，是MVA發(fā)生的主要誘因［9］，其機(jī)制可能與AMI發(fā)生后，低血鉀降低鉀通道的電導(dǎo)性，因而低血鉀可能與心肌梗死后24h內(nèi)MVA發(fā)生有關(guān)［10］。直接PCI術(shù)后開通IRA是目前AMI治療首選措施。本資料顯示，PCI是MVA發(fā)生的保護(hù)因素（β=-0.584）。因此，對臨床上符合PCI術(shù)指征的患者，均應(yīng)積極行PCI術(shù)開通IRA。