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腦梗死是各種原因?qū)е履X部供血障礙，導(dǎo)致局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧，引起局限性腦組織缺血性壞死和腦軟化。腦梗死發(fā)病率、致殘率較高，防治腦梗死成為神經(jīng)專業(yè)研究領(lǐng)域關(guān)注的課題[1]。

近年來，隨著對腦血管疾病的深入研究，發(fā)現(xiàn)血糖水平對急性腦梗死發(fā)病及預(yù)后有重要意義和影響，相較于其他病人，高血糖病人更易引發(fā)腦梗死，且預(yù)后較差[2-3]。腦梗死與2型糖尿病關(guān)系密切，糖尿病并發(fā)腦梗死發(fā)病率為19.8%～44.9%[4]。急性腦梗死嚴(yán)重危害人類的身心健康，若同時伴有高血糖，加重腦梗死病情，因此高血糖作為腦梗死的獨(dú)立危險因素日益受到重視[5]。

糖尿病是急性腦梗死的危險因素，已逐漸被醫(yī)學(xué)界所認(rèn)同。與非糖尿病病人比較，糖尿病病人動脈粥樣硬化具有較高的發(fā)病率且發(fā)病年齡較低，病情發(fā)展速度快。糖尿病引發(fā)異常的脂質(zhì)代謝導(dǎo)致高脂血癥，血液黏稠度升高，血流速度降低造成體內(nèi)血小板功能與抗凝作用異常。以上因素是糖尿病病人腦梗死后出現(xiàn)嚴(yán)重臨床表現(xiàn)及預(yù)后較差的理論依據(jù)[6]。有研究結(jié)果顯示，糖尿病病人患有腦血管病概率高出非糖尿病者1倍，且血糖水平對腦梗死的面積、病情嚴(yán)重程度及神經(jīng)功能恢復(fù)均造成影響，血糖水平越高預(yù)后越差導(dǎo)致病死率增加[7]。本研究探討急性腦梗死病人血糖水平和梗死灶面積與預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入標(biāo)準(zhǔn)：①發(fā)病至入院時間72 h以內(nèi)；②診斷符合第4屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；③初次發(fā)病病人。排除標(biāo)準(zhǔn)：①心房顫動病人；②嚴(yán)重心、肝、肺、腎功能不全病人；③近期有外科手術(shù)或外傷史病人；④近期服用激素或免疫抑制劑病人；⑤近期有嚴(yán)重感染病人；⑥惡性腫瘤病人；⑦不合作或不能進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)病人。

根據(jù)納入和排除標(biāo)準(zhǔn)篩選符合要求的病例，選取2012年10月—2013年12月我院就診的急性腦梗死病人148例，男85例，女63例，年齡50歲～80歲(65.34歲±9.17歲)。

1.2 病例分組 根據(jù)入院空腹血糖水平分為4組：空腹血糖<6.1 mmol/L，為正常血糖組；空腹血糖6.1 mmol/L～11.1 mmol/L，為高血糖Ⅰ組；空腹血糖11.2 mmol/L～16.7 mmol/L，為高血糖Ⅱ組；空腹血糖>16.7 mmol/L，為高血糖Ⅲ組。血糖采用己糖激酶法，糖尿病診斷符合1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，正常值為3.9 mmol/L～6.1 mmol/L。4組性別、年齡、血壓比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1 4組一般資料比較

1.3 觀察標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)頭顱CT所示將病灶面積分為：輕度腦梗死灶(體積<4 cm3)，中度腦梗死灶(體積4 cm3～16 cm3)，重度腦梗死灶組(體積>16 cm3)[8]。頭顱CT梗死灶體積計算公式：長×寬×層數(shù)÷2。

參照全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的《腦卒中病人臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)》，對4組病人進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分。最高分45分，最低分0分，輕型0分～15分，中型16分～30分，重型31分～45分，并在發(fā)病90 d±7 d后進(jìn)行門診隨訪，記錄病人改良Rankin(mRs)評分。于入院時評分，常規(guī)治療，同時控制血糖[9]。4組病人在治療前、治療后第7天、第14天、第21天和第28天，對神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損進(jìn)行評分。采用1995年全國腦血管病卒中病人神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)評價神經(jīng)功能缺損情況。根據(jù)病人神經(jīng)功能缺損程度評分改善情況判定療效，基本痊愈：功能缺損評分減少90%～100%；顯著進(jìn)步：功能缺損評分減少40%～90%；進(jìn)步：功能缺損評分減少17%～40%；無變化：減少<17%。

2 結(jié) 果

2.1 4組入院時神經(jīng)功能缺損評分和腦梗死病灶大小比較 4組入院時神經(jīng)功能缺損程度比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=88.16，P=0.000)。血糖水平越高，神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。4組病人入院時頭顱CT病灶面積比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=115.65，P=0.000)。血糖水平越高，梗死灶面積越大。詳見表2、表3。

表2 4組入院時神經(jīng)功能缺損評分比較 例

表3 4組入院時腦梗死病灶面積比較 例

2.2 4組治療前后神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損評分比較 4組病人治療前神經(jīng)系統(tǒng)缺損評分比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=318.339，P=0.000)。正常血糖組、高血糖Ⅱ組和高血糖Ⅲ組治療后第7天與治療前比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；第14天各組神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損評分比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；治療第21天，4組神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損評分減少以正常血糖組最多，高血糖Ⅲ組最少。詳見表4。

2.3 4組臨床療效比較 4組基本痊愈比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=38.68，P=0.000)；4組總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=21.48，P=0.000)。4組中正常血糖組總有效率最高，高血糖Ⅲ組總有效率最低。詳見表5。

表4 4組治療前后神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損評分比較(±s) 分

表5 4組臨床療效比較

3 討 論

腦梗死主要由于供應(yīng)腦部血液動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成，引起管腔狹窄甚至閉塞，導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足；也有因異常物體(固體、液體、氣體)沿血液循環(huán)進(jìn)入腦動脈或供應(yīng)腦血液循環(huán)的頸部動脈，造成血流阻斷或血流量驟減造成相應(yīng)支配區(qū)域腦組織軟化壞死。前者稱為動脈硬化性血栓形成性腦梗死，占本病40%～60%，后者稱為腦栓塞占15%～20%。急性缺血性腦卒中病人病灶大小與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后有密切關(guān)系。大面積腦卒中定義為頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性卒中[10]。大面積腦卒中約占全部缺血性腦卒中的10%，是急性缺血性腦卒中較嚴(yán)重的一種，其病情重，致殘率高，存活病人遺留的神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重，影響病人的生活質(zhì)量，給病人、家庭和社會造成巨大的經(jīng)濟(jì)、精神負(fù)擔(dān)。腔隙性腦梗死是由于高血壓小動脈硬化導(dǎo)致的大腦深穿支動脈狹窄、閉塞，進(jìn)而引起微小動脈供血區(qū)腦組織缺血和壞死，最后形成直徑不超過20 mm的一類梗死。一般認(rèn)為腔隙性腦梗死屬于良性血管病變，遠(yuǎn)期預(yù)后良好，但近期發(fā)現(xiàn)，腔隙性腦梗死病人近期預(yù)后佳，遠(yuǎn)期預(yù)后未必良好[11]。腔隙性腦梗死數(shù)年后，因心血管疾病死亡明顯增加，再發(fā)腦梗死的危險與其他類型腦梗死相似，且出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙甚至癡呆[12]。因此，控制各種類型腦卒中發(fā)病前危險因素的一級預(yù)防、發(fā)病后積極治療及預(yù)防再次發(fā)病的二級預(yù)防顯得十分重要[6，9]。

發(fā)生急性腦梗死后，高血糖病人不但臨床表現(xiàn)為病情加重及腦缺血面積增大，且導(dǎo)致短期預(yù)后較差[13-14]。近些年，很多國內(nèi)外相關(guān)動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)血糖狀態(tài)影響腦梗死面積，同時加重病人腦組織缺血性損害情況，病死率升高[15-16]。腦梗死急性期血糖升高加重腦神經(jīng)損害，影響病灶面積及預(yù)后。急性期血糖升高入院前長期存在潛在性高血糖主要是應(yīng)激性血糖升高，其機(jī)制認(rèn)為與下丘腦-垂體-腎上腺軸活動性增高導(dǎo)致皮質(zhì)醇分泌增多有關(guān)[17-18]。病人血糖水平越高其預(yù)后越差進(jìn)而引起病死率升高。這可能是以下幾種原因造成：①糖尿病具有彌漫性的血管病變及血液高黏稠度等特點(diǎn)，血糖顯著升高造成滲透性脫水及利尿時病人體內(nèi)血液黏稠度顯著升高，導(dǎo)致梗死灶擴(kuò)大。②急性腦梗死時體內(nèi)組織缺血抑制氫離子調(diào)節(jié)，無氧糖代謝逐漸取代有氧糖代謝。高血糖加劇無氧糖代謝，致使組織內(nèi)潴留大量乳酸與二氧化碳，且產(chǎn)生大量的血栓烷A2及花生四烯酸，使得血管內(nèi)皮損傷加劇，增加滲出。高血糖時紅細(xì)胞聚集性與脆性加重，較大血管堵塞時供血梗死區(qū)側(cè)支循環(huán)血流速度減緩，紅細(xì)胞淤積、破裂，高血糖導(dǎo)致血黏稠度升高，使得提前出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象進(jìn)一步減緩局部血流，同時增加梗死面積與加重腦水腫程度。③腦梗死和腦水腫對丘腦、垂體及靶腺結(jié)構(gòu)及其功能造成直接或間接的傷害。急性顱內(nèi)高壓導(dǎo)致機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)引起血糖進(jìn)一步增加，血糖升高對急性腦梗死病情的輕重及恢復(fù)情況產(chǎn)生影響，加重腦梗死與腦水腫情況導(dǎo)致病死率升高[5]。

因此，臨床上需重視腦梗死急性期血糖監(jiān)測，盡可能避免應(yīng)用導(dǎo)致血糖升高藥物，及時使用胰島素控制血糖，改善預(yù)后，降低致殘率。積極預(yù)防和控制高血糖也是預(yù)防腦梗死的有力措施之一[7]。