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吸入過量一氧化碳(CO)引起的急性一氧化碳中毒(ACOP)是北方冬季采暖期的常見急癥。CO吸入體內后與血液中血紅蛋白結合,形成穩(wěn)定的一氧化碳血紅蛋白(COHb),影響血液對氧氣的運輸,使全身組織缺氧受到損傷,特別是大腦和心肌,引起病人頭痛頭暈、乏力,重者意識障礙、昏迷甚至死亡[1]。有研究證明,Sangtec-100蛋白(S-100)和神經元特異性烯醇化酶(NSE)水平與腦組織損傷的程度與預后具有相關性[2],而肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(Myoglobin)和肌鈣蛋白I(Troponin I)水平和心肌細胞損傷的程度與預后具有相關性[3]。本研究分析ACOP病人S-100、NSE、CK-MB、Myoglobin和Troponin I水平,評估其腦組織和心肌細胞受損程度,現(xiàn)報道如下。
1.1 ACOP診斷標準 嚴格按照中華人民共和國職業(yè)衛(wèi)生標準:ACOP診斷標準(GBZ 23-2002)執(zhí)行。除相關癥狀和體征外,血清COHb呈陽性反應。輕度中毒血液COHb濃度為10%~30%,中度中毒血液COHb濃度為30%~40%,重度中毒血液COHb濃度為40%~60%。
1.2 臨床資料 選取2015年11月—2017年11月因ACOP在我院就診的病人83例作為觀察組,男51例,女32例,年齡39歲~63歲(52.39歲±11.24歲),根據COHb濃度劃分中毒程度[4],輕度28例,中度49
例,重度6例。小細胞肺癌、黑色素瘤等腫瘤病人;急、慢性心肌損傷或腦缺氧等有其他明確原因引起的心肌細胞或腦組織損傷及其他神經系統(tǒng)損傷等病人血清中可能存在較高濃度的上述心腦損傷標志物[3,5-6]病例,相應病人均未入選進入研究。所有病人死亡5例,遲發(fā)性腦病9例,其余69例痊愈。另選取同期體檢的健康人40名,男23名,女17名作為對照組。
1.3 研究方法 所有病人均抽取外周靜脈血5 mL,分離血清,避免溶血。使用沃芬公司的GEM4000血氣分析儀檢測COHb濃度,使用深圳新產業(yè)公司的MAGLUMI 2000儀器測定S-100,使用羅氏E602電化學發(fā)光儀測定NSE,使用雅培公司的I2000SR2000化學發(fā)光儀檢測CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度,并比較兩組和各指標濃度的差異。
2.1 兩組S-100和NSE濃度比較(見表1)
表1 兩組S-100和NSE濃度比較(±s) ng/mL
2.2 兩組CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度比較(見表2)
表2 兩組CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度比較(±s) ng/mL
CO與血液血紅蛋白的親和力較氧氣與血紅蛋白的親和力高240倍,COHb的解離速度是氧合血紅蛋白解離速度的1/3 600,吸入低濃度CO產生大量的COHb,影響體內氧氣的輸送和利用,導致組織缺氧壞死。大腦和心臟等器官因其血管吻合支少且代謝旺盛,更易受到損害,從而引起相應標志物的釋放[4]。
S-100蛋白是一種鈣調節(jié)蛋白,生理濃度下發(fā)揮多種重要生理功能,如營養(yǎng)膠質細胞和神經元、調節(jié)細胞的可塑性、參與信息傳遞、調節(jié)鈣離子濃度和細胞代謝等;過量時誘導細胞凋亡壞死。S-100作為黑色素瘤等腫瘤標志物,是中樞神經系統(tǒng)損傷的標志物[7]。NSE是烯醇化酶的5種同工酶之一(γγ型),特異性地存在于腦、脊髓等神經元和神經內分泌細胞中,周圍神經NSE含量遠低于腦內。NSE可作為神經分泌組織起源的腫瘤(特別是小細胞肺癌)標志物,也可作為中樞神經系統(tǒng)損傷的標志物。
CK-MB、Myoglobin和Troponin I是目前臨床常使用的心肌損傷標志物,心肌受損后數小時即可升高,這3種標志物有不同的窗口期、靈敏度和特異性,優(yōu)缺點相互補充,相得益彰。本研究結果顯示:S-100、NSE在輕度、中度和重度組與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),隨著ACOP病情加重,病人S-100與NSE濃度顯著升高,說明病人的腦組織損害程度加重;S-100和NSE聯(lián)合檢測是國際公認的檢測腦早期缺血、缺氧性損傷和預后的良好指標[8]。
本研究結果顯示病人CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度顯著升高,說明心肌細胞損害程度加重,不同中毒程度亞組CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。CK-MB、Myoglobin和Troponin I聯(lián)合檢測以判斷病人心肌損傷的病情和預后[9-12],但相關指標未進行檢測[13-16],ACOP是CO中毒引起的綜合病癥,需評估各種生理指標。
綜上所述,ACOP病人S-100、NSE、CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度較對照組均明顯升高,且升高幅度與CO中毒程度呈正相關,說明隨著CO中毒程度加重,ACOP病人的腦組織和心肌細胞受損害程度隨著加重,S-100、NSE、CK-MB、Myoglobin和Troponin I濃度是ACOP病人腦組織和心肌受損程度評估和預后的良好指標,但多種治療手段需在發(fā)病第一時間及時治療,以搶救病人生命為首要任務[17-18]。