潘宇平，陳婉，鄭啟東，沈映雪，程堅(jiān)

(浙江玉環(huán)市第二人民醫(yī)院內(nèi)二科，317605)

糖尿病周圍神經(jīng)病變?yōu)樘悄虿〉闹饕l(fā)癥，具有較高的發(fā)生率[1]。糖尿病周圍神經(jīng)病變會(huì)在一定程度上影響患者的身心健康與生存質(zhì)量，所以臨床一旦確診應(yīng)積極治療，避免病情繼續(xù)發(fā)展[2]。西藥治療該病的療效尚可，常用藥物包括甲鈷胺、α-硫辛酸等，兩者聯(lián)合應(yīng)用，療效顯著。本研究為了更深入地探析糖尿病周圍神經(jīng)病變的有效治療方案，收集本科室68例患者的治療情況展開(kāi)對(duì)比分析。

1 對(duì)象及方法

1.1 研究對(duì)象 選取2016年5月到2017年12月我科收治的68例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：滿足WHO糖尿病診斷要求，感覺(jué)四肢異常，深淺感覺(jué)減退，為慢性神經(jīng)病變，存在不同程度的活動(dòng)障礙；排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重全身疾病、嚴(yán)重精神障礙以及患有其他原因造成周圍神經(jīng)病變的患者[3]。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者納入對(duì)照組(34例)與觀察組(34例)。對(duì)照組：男15例，女19例；年齡范圍54～87歲，年齡(69.6±5.3)歲；病程范圍2～8年，病程(3.7±1.5)年。觀察組：男15例，女19例；年齡范圍54～88歲，年齡(70.1±4.7)歲；病程范圍2～8年，病程(3.5±1.6)年。比較兩組一般資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 兩組患者均進(jìn)行血糖控制治療：視患者的實(shí)際病情給予胰島素注射液控制血糖，并給予飲食、運(yùn)動(dòng)等干預(yù)，治療1個(gè)月。對(duì)照組運(yùn)用甲鈷胺治療，即口服甲鈷胺(亞寶藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司生產(chǎn))0.5毫克/次，3次/天，治療3個(gè)月。觀察組運(yùn)用甲鈷胺與α-硫辛酸治療，即甲鈷胺治療方法同對(duì)照組；同時(shí)給予α-硫辛酸(重慶藥友制藥有限責(zé)任公司生產(chǎn))400 mg，添加適量0.9%氯化鈉注射溶液，靜滴，1周/次，治療 2次。

1.3 觀察指標(biāo) (1)比較兩組患者的療效，評(píng)價(jià)準(zhǔn)則為①顯效：癥狀消除，腱反射復(fù)常，肌電圖復(fù)常，神經(jīng)傳導(dǎo)上升超過(guò)5 m/s；②有效：癥狀改善，肌電圖示神經(jīng)傳導(dǎo)速度呈現(xiàn)上升趨勢(shì)較前上升，但是不超過(guò)5 m/s；③無(wú)效：癥狀未改變或加劇，肌電圖無(wú)改善；總有效率為顯效率及有效率的總和[4]。(2)比較兩組患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及同型半胱氨酸水平(Hcy)變化。(3)比較兩組患者的神經(jīng)電生理指標(biāo)：正中神經(jīng)與腓總神經(jīng)的感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度。(4)比較兩組患者的神經(jīng)病變主覺(jué)癥狀問(wèn)卷(TSS)評(píng)分，總分0～14.64分，得分越低提示癥狀越輕微[5]。

2 結(jié)果

2.1 治療效果對(duì)比 觀察組總有效率(85.3%)高于對(duì)照組(64.7%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組糖尿病患者的療效對(duì)比

2.2 FPG、2hPG、Hcy和TSS評(píng)分變化對(duì)比 兩組治療前各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組治療后的FPG、2hPG、Hcy和TSS評(píng)分均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。組內(nèi)比較及各詳細(xì)結(jié)果見(jiàn)表2。

2.3 神經(jīng)電生理指標(biāo)對(duì)比 兩組治療前各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組治療后的神經(jīng)電生理指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。組內(nèi)比較及各詳細(xì)結(jié)果見(jiàn)表3。

表2 兩組糖尿病患者的SF、Hcy及TSS評(píng)分變化對(duì)比

注：SF為鐵蛋白，Hcy為同型半胱氨酸水平，TSS為神經(jīng)病變主覺(jué)癥狀問(wèn)卷;a為兩組治療后比較的統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果

表3 兩組糖尿病患者的神經(jīng)電生理指標(biāo)對(duì)比

3 討論

糖尿病屬于內(nèi)分泌系統(tǒng)一類極為多發(fā)的慢性終身性病癥，糖尿病患者因?yàn)殚L(zhǎng)時(shí)間存在高血糖癥狀，易導(dǎo)致全身多處系統(tǒng)形成慢性損傷，常見(jiàn)的損傷部位包括神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、腎臟等[6]。糖尿病發(fā)病后會(huì)對(duì)運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、自主神經(jīng)等的正常功能產(chǎn)生不利影響，檢查時(shí)可見(jiàn)患者出現(xiàn)神經(jīng)感覺(jué)消退、跟腱及膝蓋反射缺如等癥狀，分析原因，主要在于：高血糖狀態(tài)下，機(jī)體功能因此受損，果糖、山梨醇、脂肪等含量增多，聚集在血管壁，使血管腔變窄，血壓呈高黏性，血小板及纖維蛋白濃度增加，血管因此受阻，進(jìn)一步導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的鞘膜產(chǎn)生水腫、斷裂等退行性病理變化，因此誘發(fā)周圍神經(jīng)病變[7-8]。糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病因素較多，并且在臨床中認(rèn)為多元醇旁路的激活是導(dǎo)致該疾病發(fā)生的主要原因，葡萄糖先后形成山梨醇、果糖，通路因此被激活，進(jìn)而出現(xiàn)并發(fā)癥[9]。臨床中常常用足部針刺的方式來(lái)檢查患者的反應(yīng)，現(xiàn)今，針對(duì)于該疾病的發(fā)病病因仍然缺乏統(tǒng)一定論；但公認(rèn)的是，糖尿病周圍神經(jīng)病變是因?yàn)樘谴x異常、血管受損等原因的影響而發(fā)病的，由于糖尿病導(dǎo)致的代謝紊亂及血管形態(tài)異常，導(dǎo)致周圍神經(jīng)出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不足，同時(shí)血管形態(tài)異常還會(huì)引發(fā)神經(jīng)損傷后的再生障礙，進(jìn)一步使得病情加重[10-11]。正常人體內(nèi)的糖代謝過(guò)程對(duì)維持神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)有重要作用，能夠?yàn)樯窠?jīng)系統(tǒng)功能的維持提供足夠的能量，如果發(fā)生糖代謝紊亂，人體神經(jīng)系統(tǒng)的正常運(yùn)轉(zhuǎn)會(huì)遭受極大的影響，從而引發(fā)病變。

治療方面，甲鈷胺是該病的常用藥，在治療神經(jīng)纖維領(lǐng)域中能夠起到良好的作用，其機(jī)制主要體現(xiàn)在：能高濃度轉(zhuǎn)入神經(jīng)細(xì)胞器；可促進(jìn)髓鞘生成，促使軸突重生，進(jìn)而起到恢復(fù)突觸傳遞作用的效果。在磷脂酰膽堿合成的過(guò)程中，甲鈷胺起到了非常重要的作用[12]。相關(guān)研究報(bào)道指出，神經(jīng)及髓鞘發(fā)展中的各個(gè)環(huán)節(jié)均會(huì)產(chǎn)生磷脂酰膽堿，也就是說(shuō)，甲鈷胺對(duì)神經(jīng)與髓鞘的變化可起作用[13]。甲鈷胺的臨床作用有很多，不但會(huì)促進(jìn)磷脂酰膽堿的生成，加快神經(jīng)纖維的恢復(fù)進(jìn)程，還參加了乙酰膽堿的生物形成，因此可促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)軸漿蛋白質(zhì)的形成以及受損軸突的再形成。α-硫辛酸是丙酮酸脫氫酶的輔助因子，可清除自由基，抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，其作用機(jī)制主要體現(xiàn)：抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，提升神經(jīng)鈉、鉀、三磷酸腺苷酶活性，保護(hù)血管內(nèi)皮功能[14]。將α-硫辛酸與甲鈷胺共同用于治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，可促使磷脂酰膽堿合成，以此達(dá)到修復(fù)受損髓鞘、改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度的功效[15]。本研究結(jié)果顯示，觀察組的總有效率以及FPG、2hPG及Hcy、神經(jīng)電生理指標(biāo)、TSS評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組，提示觀察組的療效優(yōu)于對(duì)照組。

綜上所述，甲鈷胺與α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果理想，可明顯改善血清鐵蛋白及同型半胱氨酸水平、神經(jīng)電生理指標(biāo)以及神經(jīng)病變癥狀。