龍海濤

高血壓病是一種常見病和多發(fā)病, 具有療程長、并發(fā)癥多的特點(diǎn)。若患者不能控制血壓在理想水平則既有可能導(dǎo)致心腦血管疾病的發(fā)生, 增加患者的死亡率。據(jù)相關(guān)報(bào)道［1］,以高血壓病為原發(fā)病的各種心血管疾病已經(jīng)成為人類死亡的主要原因。目前高血壓病主要還是采取藥物治療, 但臨床實(shí)踐表明, 即使選擇使用長效降壓藥物, 仍有部分患者的血壓不能控制在理想水平。如何選擇能夠平穩(wěn)降壓、減少并發(fā)癥, 又能保護(hù)心血管且不良反應(yīng)少的降壓藥物是值得研究的問題?，F(xiàn)在選取本院門診2013年2月～2018年2月收治的500例高血壓病患者作為研究對(duì)象, 探討硝苯地平聯(lián)合厄貝沙坦對(duì)高血壓病患者的治療效果, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2013年2月～2018年12月收治的500例高血壓病患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合高血壓病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均自愿參與研究；③未合并有其他嚴(yán)重疾?。虎芤庾R(shí)清楚, 理解力、溝通能力正常；⑤年齡≤75歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①雙下肢水腫明顯或痛風(fēng)者；②嚴(yán)重的肝腎功能不全、腎動(dòng)脈狹窄；③對(duì)本研究所用藥物過敏者；④伴有嚴(yán)重軀體功能損害的腦卒中患者；⑤繼發(fā)性高血壓病；⑥治療依從性差；⑦繼發(fā)性器質(zhì)性心臟病、嚴(yán)重的糖尿??；⑧免疫系統(tǒng)疾病。根據(jù)治療方法不同分為對(duì)照組(200例)和觀察組(300例)。觀察組中男163例, 女137例；年齡45～75歲, 平均年齡(52.45±12.21)歲；病程5～15年,平均病程(10.27±5.25)年；高血壓分級(jí)：2級(jí)212例, 3級(jí)88例。對(duì)照組中男119例, 女81例；年齡40～66歲, 平均年齡 (53.12±12.84)歲；病程 5～16年 , 平均病程 (10.46±5.17)年；高血壓分級(jí)：2級(jí)127例, 3級(jí)73例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組均在合理飲食、運(yùn)動(dòng)、情緒控制基礎(chǔ)上采用藥物治療。對(duì)照組采用硝苯地平控釋片治療, 30 mg/次,1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用厄貝沙坦治療, 厄貝沙坦150 mg/次, 1次/d；硝苯地平服用方法同對(duì)照組, 4周為1個(gè)療程, 連續(xù)治療3個(gè)療程。治療期間不服用其他影響血壓的藥物。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］：按照患者的血壓分為顯效、有效、無效, 顯效：收縮壓下降＞10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒張壓下降＞20 mm Hg；有效：收縮壓下降＜10 mm Hg, 但降至正常范圍或收縮壓下降10～19 mm Hg；無效：未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?顯效率+有效率。②血壓水平：監(jiān)測(cè)患者治療前后的24 h收縮壓和舒張壓。睡-醒晨峰值=醒后2 h內(nèi)收縮壓-醒前2 h內(nèi)收縮壓；睡-谷晨峰值=起床后2 h內(nèi)收縮壓的平均值-夜間睡眠時(shí)最低平均收縮壓。③不良反應(yīng)：統(tǒng)計(jì)兩組患者治療期間的藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組中顯效225例, 有效48例, 無效27例, 總有效率為91.0%(273/300)；對(duì)照組中顯效108例, 有效44例, 無效48例, 總有效率為76.0%(152/200)；觀察組患者總有效率高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后收縮壓和舒張壓比較 治療前兩組患者的收縮壓和舒張壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組的收縮壓、舒張壓均低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.3 兩組患者治療前后睡-醒晨峰值、睡-谷晨峰值比較

兩組治療前的睡-醒晨峰值、睡-谷晨峰值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；觀察組治療后的睡-醒晨峰值、睡-谷晨峰值低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后收縮壓和舒張壓比較( ±s, mm Hg)

表1 兩組患者治療前后收縮壓和舒張壓比較( ±s, mm Hg)

注：與治療前比較, aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 300 165.21±15.17 105.72±10.24ab 123.49±9.18 87.49±7.32ab對(duì)照組 200 166.87±12.45 123.34±11.83a 124.72±9.86 98.34±8.16a

表2 兩組患者治療前后睡-醒晨峰值、睡-谷晨峰值比較( ±s, mm Hg)

表2 兩組患者治療前后睡-醒晨峰值、睡-谷晨峰值比較( ±s, mm Hg)

注：與治療前比較, aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 睡-醒晨峰值 睡-谷晨峰值治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 300 37.34±6.21 24.45±4.04ab 45.63±6.21 25.56±5.23ab對(duì)照組 200 38.16±6.22 29.43±4.56a 46.74±7.33 30.24±4.17a

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組均有不同程度的惡心、頭暈、面色潮紅等不良反應(yīng), 觀察組共有98例次,對(duì)照組共有58例次。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

高血壓病是一種以收縮壓和舒張壓升高為特點(diǎn)的疾病,多見于中老年人, 已經(jīng)成為危害我國國民健康的重要疾病之一。目前我國高血壓病患者已超過1億, 控制好患者的血壓是延緩疾病進(jìn)展, 減少并發(fā)癥的關(guān)鍵。必須合理的選擇降壓藥物。有研究顯示［2］, 硝苯地平聯(lián)合厄貝沙坦的降壓作用時(shí)間長, 安全性高, 臨床效果滿意。本研究的結(jié)果顯示, 采用硝苯地平聯(lián)合厄貝沙坦較單純采用硝苯地平的降壓效果更為顯著, 患者治療后的收縮壓、舒張壓、睡-醒晨峰值、睡-谷晨峰值更低。

硝苯地平是臨床上常用的鈣離子拮抗劑, 主要作用于外周血管平滑肌, 通過降低外周阻力發(fā)揮療效, 其降壓效果平穩(wěn)、谷峰比較也較為理想。但高血壓病患者的發(fā)病機(jī)制多樣,采用單一的藥物治療并不能取得滿意的效果。厄貝沙坦是血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體抑制劑, 可抑制血管收縮和醛固酮的釋放, 可有效降低血壓及改善左室肥厚和舒張功能, 其與鈣離子拮抗劑聯(lián)用能夠發(fā)揮協(xié)同效果［3-6］, 提高血壓控制水平。晨峰血壓升高預(yù)示著動(dòng)脈粥樣硬化、心血管事件以及腎損害等風(fēng)險(xiǎn)［7,8］。硝苯地平聯(lián)合厄貝沙坦能夠降低患者的睡-醒晨峰值、睡-谷晨峰值, 這提示兩者聯(lián)合對(duì)于預(yù)防高血壓病患者的并發(fā)癥具有積極意義。本研究結(jié)果還顯示, 兩者聯(lián)合治療并未顯著增加患者的藥物不良反應(yīng), 說明聯(lián)合用藥的安全性較高, 與以往研究結(jié)果一致。

綜上所述, 硝苯地平聯(lián)合厄貝沙坦能夠提高高血壓病患者的血壓控制效果, 且不良反應(yīng)少, 值得推廣。