查賢強

（寧陽縣人民醫(yī)院，山東 泰安 271400）

急性腦梗死（ACI）是臨床神經(jīng)內(nèi)科的常見病，其病死率和致殘率均較高，可嚴重影響患者的基本生活。臨床中常使用西藥治療該病，其中氯吡格雷是常見藥，其可顯著改善患者的臨床癥狀，但總體療效一般[1]。前列地爾作為機體中的活性物質(zhì)，能夠顯著阻斷血小板的聚集進程，主要用于血栓和缺血等疾病治療中。本文旨在分析氯吡格雷+前列地爾應(yīng)用于該病的治療效果，詳細如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇本院于2016年1月至2017年10月收治的80例急性腦梗死患者為研究主體。劃分為A組和B組，每組各40例。A組中，男性28例，女性12例；年齡52～82歲，平均年齡（66.21±1.20）歲；其從發(fā)病-就醫(yī)時間為5～45 h，平均（8.55±1.24）h；合并癥中，高血糖11例，高血脂12例，高血壓17例。B組中，男性27例，女性13例；年齡53～84歲，平均年齡（67.05±1.37）歲；其從發(fā)病-就醫(yī)時間為7～48 h，平均（9.57±1.38）h；合并癥中，高血糖13例，高血脂11例，高血壓16例。對比以上數(shù)據(jù)，不存有差異，無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有對比性。

表1 對比治療總有效率[n（%）]

表2 對比神經(jīng)功能缺損評分（±s，分）

表2 對比神經(jīng)功能缺損評分（±s，分）

分組 例數(shù) 治療前 治療后 t P A組 40 28.55±5.41 6.44±2.05 24.171 0.000 B組 40 28.24±5.73 10.61±3.21 29.275 0.000 t-0.249 6.924 - -P-0.804 0.000 - -

表3 對比不良反應(yīng)情況[n（%）]

1.2 方法：兩組患者均進行常規(guī)治療，如臥床休息；低流量吸氧；營養(yǎng)神經(jīng)、擴張血管和抗血小板聚集等針對性治療。在此基礎(chǔ)上，A組給予氯吡格雷+前列地爾治療，氯吡格雷（河南新帥克制藥股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20123115）治療方法為：每次劑量為75 mg，每日1次。前列地爾（江西贛南海欣藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字H36022256）治療方法為：將前列地爾20 μg加入到0.9%氯化鈉溶液250 mL中，給予靜脈滴注治療，每日1次。B組給予氯吡格雷單純治療。療法同A組。兩組均治療2周。

1.3 觀察指標：利用NIHSS判定患者的神經(jīng)功能缺損情況，包括意識水平、視野、凝視和上肢運動等，分數(shù)低者，神經(jīng)功能缺損程度輕。觀察患者的腹瀉、鼻黏膜出血、牙齦出血和藥物疹等不良反應(yīng)情況。

1.4 療效評價標準。治愈：神經(jīng)功能缺損評分縮減89%以上，經(jīng)MRI或是CT復(fù)查顯示患者病灶顯著縮?。伙@效：評分縮減69%～89%，經(jīng)MRI或是CT復(fù)查顯示患者病灶明顯縮小；進步：評分縮減49%～68%，經(jīng)MRI或是CT復(fù)查顯示患者病灶有縮??；無效：評分縮減49%以下，經(jīng)MRI或是CT復(fù)查顯示患者病灶無變化[2]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析：數(shù)據(jù)通過SPSS16.0軟件加以處理，評分用（±s）表示，行t檢驗，治療總有效率與不良反應(yīng)情況用（%）表示，行χ2檢驗，若P＜0.05，則說明差異明顯，有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對比治療總有效率：A組的治療總有效率為97.5%，B組為80.0%，對比差異明顯，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 對比神經(jīng)功能缺損情況：治療前，對比兩組的神經(jīng)功能缺損評分，不具有差異性，無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組的神經(jīng)功能缺損評分均有所降低，且A組低于B組，組間組內(nèi)對比均有差異，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 對比不良反應(yīng)情況：A組的不良反應(yīng)發(fā)生率為7.5%，B組為25.0%，對比差異顯著，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

3 討 論

急性腦梗死多發(fā)于老年群體，其發(fā)病原因與生活習(xí)慣、環(huán)境變化和飲食結(jié)構(gòu)等相關(guān)[3]。急性腦梗死的臨床治療原理為：加強對血小板聚集能力的抑制作用，阻斷血栓形成，并增加側(cè)支循環(huán)內(nèi)部的血液供應(yīng)量，以建立全新的、有效的側(cè)支循環(huán)系統(tǒng)。其治療方法為抗凝、擴張血管和溶栓等，目的是加強腦部血流量，進而減少腦損傷，避免并發(fā)癥[4]。本研究中，治療后，兩組的神經(jīng)功能缺損評分均有所降低，且A組低于B組，組間組內(nèi)對比均有差異（P＜0.05）。說明該聯(lián)合療法能夠明顯提高患者的神經(jīng)功能，原因是：前列地爾屬于生物活性的有效擴張劑，可對小動脈或是前括約肌產(chǎn)生顯著的擴張效用，進而糾正由前列腺素E1和血栓素A2引起的腦部缺血癥狀，使缺血部位的血流量恢復(fù)正常，最終使腦部的微循環(huán)得到改善。此外，前列地爾可刺激纖溶酶原激活物的實際活性，使其蛋白溶解能力增強，進而抑制血栓素A2的生成。該藥物對神經(jīng)細胞的保護能力較強，能夠降低患者的神經(jīng)功能缺損程度，維持其基本生活能力[5]。

氯吡格雷屬于噻吩吡啶類藥物的衍生物，其代謝產(chǎn)物對血小板受體具有選擇性抑制作用，能夠阻斷受體和二磷酸腺苷的有效結(jié)合，對糖蛋白等復(fù)合物的具體活化產(chǎn)生影響作用，進而加快磷酸蛋白的磷酸化速度，阻斷血小板的聚集進程。其在臨床中顯著應(yīng)用于抗血小板治療[6]。但患者對該藥物的抵抗性差，可能發(fā)生不良反應(yīng)，因此需采用聯(lián)合用藥機制。研究結(jié)果為：A組的治療總有效率（97.5%）高于B組（80.0%），對比差異明顯（P＜0.05）。A組的不良反應(yīng)發(fā)生率（7.5%）低于B組（25.0%），對比差異顯著（P＜0.05）。說明聯(lián)合用藥對該病治療具有積極性和高效性。

因此，氯吡格雷+前列地爾治療該病利于患者神經(jīng)功能的改善，且不良反應(yīng)少，療效確切，應(yīng)作為常規(guī)治療方法加以推廣。