汪海福
(青海省大通縣人民醫(yī)院 青海 西寧 810100)
近些年有關(guān)肺心病患者血液流變學(xué)的研究較多,但關(guān)于肺心病患者紅細(xì)胞剛性指數(shù)、聚集指數(shù)變化與血氣指標(biāo)之間的相關(guān)性的報道較少。本文就我院收治的58例肺心病患者的相關(guān)資料進(jìn)行分析,總結(jié)肺心病患者紅細(xì)胞剛性指數(shù)及聚集指數(shù)改變與血氣分析指標(biāo)之間的相關(guān)性,以期為臨床治療提供有效參考。詳細(xì)報道如下。
選擇2017年3月—2018年3月期間我院收治的58例肺心病患者為肺心病研究對象,其中男性38例,女性20例;年齡35~78歲,平均(46.8±1.2)歲;急性期35例、緩解期23例。另外選擇同期健康體檢者58例為對照組研究對象,其中男性35例,女性23例;年齡32~75歲,平均(46.5±1.3)歲。兩組患者在年齡及性別方面無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
(1)測定血氣指標(biāo)及酸堿性:玻璃注射器先吸入1g/L肝素濕潤內(nèi)壁,再采集股動脈血標(biāo)本1ml,以橡皮封閉針尖,30min內(nèi)完成測定。(2)測定血液流變學(xué):以含有37.5U肝素的試管采集4ml靜脈血混勻,以全自動血液流變儀及全自動血氣分析儀測定血液流變學(xué)指標(biāo)。
采用SPSS17.0計量軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,差異在P<0.05時差異顯著。
肺心病急性期患者紅細(xì)胞剛性指數(shù)及聚集指數(shù)均明顯高于肺心病緩解期患者及正常對照組,且組間差異顯著(P<0.05),見表1。
表1 肺心病患者與對照組紅細(xì)胞剛性指數(shù)、聚集指數(shù)比較(±s)
表1 肺心病患者與對照組紅細(xì)胞剛性指數(shù)、聚集指數(shù)比較(±s)
注:1)▲與對照組相比差異顯著(P<0.05);2)█與緩解期肺心病組相比差異顯著(P<0.05)。
組 別 例數(shù) 紅細(xì)胞剛性指數(shù) 紅細(xì)胞聚集指數(shù)緩解期肺心病組 35 6.05±0.58 3.45±0.61急性期肺心病組 23 8.42±1.12▲█ 5.26±0.88▲█對照組 58 5.71±0.69 3.60±0.29
pH<7.35、PaCO2≥5.99kPa時患者細(xì)胞剛性指數(shù)、聚集指數(shù)明顯升高(P<0.05),見表2、表3。
表2 肺心病患者紅細(xì)胞剛性指數(shù)、聚集指數(shù)與血PaCO2相關(guān)性分析
表3 肺心病患者紅細(xì)胞剛性指數(shù)、聚集指數(shù)與pH相關(guān)性分析
肺心病患者急性期因通氣換氣功能障礙而極易發(fā)生缺氧、酸中毒等。pH值降低會使得血紅蛋白粘彈性下降、內(nèi)粘度升高,從而使得細(xì)胞膜變硬、變形能力下降、表面電荷減少、聚集性增加[1]。另外,血氣分析指標(biāo)中氧分壓也會影響紅細(xì)胞膜變形能力,PaCO2升高后氧分壓下降,ATP結(jié)合血紅蛋白而降低紅細(xì)胞膜內(nèi)ATP,也會導(dǎo)致紅細(xì)胞硬化,表現(xiàn)為剛性指數(shù)增高。本組研究發(fā)現(xiàn)肺心病緩解期患者的紅細(xì)胞剛性指數(shù)、聚集指數(shù)與對照組無顯著差異,但急性期患者紅細(xì)胞剛性指數(shù)、聚集指數(shù)明顯高于對照組及緩解期患者(P<0.05)。同時肺心病患者紅細(xì)胞剛性指數(shù)、聚集指數(shù)隨pH值降低、PaCO2升高而升高。紅細(xì)胞剛性指數(shù)反映紅細(xì)胞變形能力指標(biāo),而其變形能力與紅細(xì)胞粘彈性、形狀、切變率及血管直徑、介質(zhì)粘度、細(xì)胞濃度、滲透壓、pH等都有密切關(guān)系[2]。紅細(xì)胞剛性指數(shù)增加時會導(dǎo)致變形能力下降,加重血液瘀滯,引起微循環(huán)障礙。急性期酸性、血氣變化會直接影響全血比粘度及血容量。這兩者都參與肺心病動脈高壓形成及右心功能不全,且血液粘度增加下血流減慢、瘀滯,還會引起缺氧、酸性代謝產(chǎn)物潴留,誘發(fā)各種并發(fā)癥,同時又進(jìn)一步影響紅細(xì)胞聚集功能[3]。綜上所述,肺心病患者臨床治療中積極改善通氣、糾正缺氧及高碳酸血癥、降低血液粘度、改善微循環(huán)非常重要,是改善病情的關(guān)鍵,要引起重視。