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        慢性阻塞性肺疾病患者合并周圍神經(jīng)病變情況及臨床意義研究

        2018-09-03 10:01:10劉賢兵李芳陳曉萍
        中國全科醫(yī)學(xué) 2018年23期
        關(guān)鍵詞:肌電圖亞組差異

        劉賢兵,李芳,陳曉萍

        本研究背景:

        慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種全身性疾病,早在20世紀(jì)80年代就有學(xué)者提出COPD容易并發(fā)周圍神經(jīng)病變,但是并未引起重視。隨著對COPD認(rèn)識的深入、肌電圖檢查的普及,臨床上發(fā)現(xiàn)更多COPD患者合并周圍神經(jīng)病變,特別是重度COPD患者。COPD合并周圍神經(jīng)病變對患者的危害巨大,且早期常無癥狀,當(dāng)癥狀明顯并出現(xiàn)肌無力或肌肉萎縮時(shí),患者已經(jīng)到達(dá)疾病終末期(呼吸肌疲勞、呼吸衰竭)。本研究重點(diǎn)探討COPD合并周圍神經(jīng)病變的發(fā)病情況,同時(shí)觀察營養(yǎng)神經(jīng)干預(yù)治療是否可改善患者的預(yù)后。

        慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種破壞性的慢性氣道炎癥性疾病,其特點(diǎn)為不可逆性的氣流受限和病情進(jìn)行性加重,具有高患病率、致殘率及病死率的特點(diǎn),嚴(yán)重影響人類身體健康,到2030年其將成為全世界第3大致死性疾病,死亡人數(shù)將接近全球死亡總數(shù)的8.5%,世界經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)位居第5位[1]。COPD也是全身性疾病,能引起代謝異常、心血管疾病、肌萎縮、營養(yǎng)不良、貧血、骨質(zhì)疏松、腫瘤及焦慮抑郁等[2-3]。由此可見COPD對機(jī)體的損害是巨大的。隨著對疾病的認(rèn)識,越來越多的COPD患者被發(fā)現(xiàn)合并周圍神經(jīng)病變,特別是重度COPD患者[4]。本研究立足于該理論依據(jù),探討COPD患者周圍神經(jīng)病變發(fā)病情況,營養(yǎng)神經(jīng)干預(yù)是否可改善預(yù)后,為下一步研究提供理論依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2015年6月—2016年6月衢州市人民醫(yī)院就診的COPD患者120例為研究對象,其中男60例,女60例;年齡55~80歲,平均年齡(65.6±6.7)歲;病程8~22年,平均病程(15.4±4.0)年;吸煙80例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合2007年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會COPD學(xué)組修訂的COPD診治指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];(2)排除支氣管哮喘、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、肺癌等其他慢性肺部疾病及嚴(yán)重并發(fā)癥;(3)既往體健,無急慢性肝病、高血壓、尿毒癥、甲狀腺功能減退癥、糖尿病、中樞及周圍神經(jīng)病變、胃腸道疾病及心臟病等病史,無長期使用引起多發(fā)性神經(jīng)病變的相關(guān)藥物;(4)年齡≥55歲且≤80歲;(5)患者同意入組,并簽署知情同意書,能配合進(jìn)行5次隨訪(為期12個(gè)月)?;颊呔鶃碜葬橹莸貐^(qū),無明顯地域差異。為排除氣候?qū)ρ芯康挠绊?,隨訪時(shí)間為12個(gè)月。

        1.2 方法 記錄患者性別、年齡、病程、吸煙情況。1.2.1 肌電圖檢查 采用肌電圖儀(廣州維迪醫(yī)療器械有限公司,KP-W.NET型)測定雙側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV),肌電圖檢查由本院肌電圖室完成。根據(jù)檢查結(jié)果分為周圍神經(jīng)病變組(72例)及無周圍神經(jīng)病變組(48例)。

        1.2.2 COPD周圍神經(jīng)病變診斷標(biāo)準(zhǔn) 因COPD周圍神經(jīng)病變在發(fā)病機(jī)制上與糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)有一定的相似之處,故本研究診斷標(biāo)準(zhǔn)參考DPN[6]。必備條件為必要符合以下兩條:(1)確診為COPD;(2)排除其他病變或藥物對周圍神經(jīng)的損傷。診斷標(biāo)準(zhǔn)為符合以下3條中的兩條:(1)存在因COPD引起的臨床癥狀(如雙側(cè)、趾尖或足底及肢體麻木、疼痛、感覺異?;蚋杏X減退,并且排除癥狀僅表現(xiàn)在上肢或僅因周圍血管病變引起冷感癥狀);(2)雙側(cè)內(nèi)踝震動(dòng)覺減弱;(3)雙側(cè)踝反射減弱或消失。參考診斷為滿足下述兩條中任何一條,即使不符合上述條件,也可診斷:(1)電生理檢測發(fā)現(xiàn)2條或2條以上神經(jīng)有異常(神經(jīng)傳導(dǎo)速度、波幅或潛伏期);(2)有明顯的自主神經(jīng)功能障礙(排除其他原因)。如果臨床上無神經(jīng)受損的臨床表現(xiàn),但肌電圖提示周圍神經(jīng)病變時(shí),稱為亞臨床型周圍神經(jīng)病變。

        1.2.3 有無癥狀 周圍神經(jīng)病變組需要詢問患者是否有周圍神經(jīng)病變的癥狀(如肢體是否有感覺異常、是否有疼痛、是否有肌無力等)。

        1.2.4 癥狀分級 采用COPD“田”字格式(ABCD)分級法進(jìn)行癥狀分級,分為低風(fēng)險(xiǎn)少癥狀(A級)、低風(fēng)險(xiǎn)多癥狀(B級)、高風(fēng)險(xiǎn)少癥狀(C級)、高風(fēng)險(xiǎn)多癥狀(D級)[5]。

        1.3 治療 兩組患者均規(guī)律使用噻托溴銨粉吸入劑(江蘇正大天晴藥業(yè)股份有限公司,藥品批號:150916202)(1吸,1次/d)單獨(dú)或聯(lián)合沙美特羅替卡松粉吸入劑(GlaxoSmithKline,藥品批號:R719886)(50 μg:500 μg,1吸,2次/d)維持治療。周圍神經(jīng)病變組采用隨機(jī)數(shù)字表法分為干預(yù)亞組36例和未干預(yù)亞組36例。干預(yù)亞組給予甲鈷胺〔衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司,藥品批號:1501081〕(500μg,肌肉注射,1次/d)聯(lián)合硫辛酸(煙臺只楚藥業(yè)有限公司,藥品批號:1508122)(450 mg,1次/d,30 min內(nèi)靜脈滴注完)治療3周。

        1.4 觀察指標(biāo) 所有患者入組后隨訪12個(gè)月(第1、3、6、9、12個(gè)月各隨訪1次),每次隨訪時(shí)統(tǒng)計(jì)發(fā)病次數(shù)、完成肺功能檢測、慢性阻塞性肺疾病評估測試(COPD assessment test,CAT)、改良英國醫(yī)學(xué)研究學(xué)會呼吸困 難 指 數(shù)(modified British medical research council,mMRC)、醫(yī)院焦慮抑郁量表(HAD)。

        1.4.1 肺功能檢測 采用肺功能儀(德國耶格公司)檢測第1秒用力呼氣末容積(FEV1),由本院肺功能室完成。

        1.4.2 CAT[5]CAT共包括8個(gè)問題:咳嗽、咳痰、胸悶、睡眠、精力、情緒、運(yùn)動(dòng)耐力、日常運(yùn)動(dòng)影響?;颊吒鶕?jù)自身情況,對每個(gè)問題做出相應(yīng)評分(0~5分),CAT分值范圍為0~40分。0~10分為“輕微影響”,11~20分為“中等影響”,21~30分為“嚴(yán)重影響”,31~40分為“非常嚴(yán)重影響”。患者CAT評分≥2分的差異或改變量即可提示具有臨床意義。要求患者獨(dú)立完成CAT,如患者有疑問,可以做適當(dāng)解釋,但不能做任何有暗示性的提醒,調(diào)查結(jié)束后立即統(tǒng)計(jì)分值,并由患者簽字。CAT評分>10分時(shí),提示患者的癥狀評分高。

        1.4.3 mMRC[5]根據(jù)患者活動(dòng)能力分為5級(0~4級),mMRC級別為2級或2級以上,提示患者的癥狀評分高。

        1.4.4 HAD HAD共由14個(gè)條目組成,其中7個(gè)條目評定焦慮,7個(gè)條目評定抑郁。共有6條反向提問條目,1條在焦慮分量表,5條在抑郁分量表。采用HAD的主要目的是進(jìn)行焦慮、抑郁的篩選檢查。焦慮與抑郁兩個(gè)分量表的分值劃分:0~7分屬無癥狀,8~10分屬癥狀可疑,11~21分屬肯定存在癥狀。但對于HAD篩查的臨界數(shù)值,目前仍不統(tǒng)一,本研究采用葉維菲等[7]的研究結(jié)果,以9分作為焦慮或抑郁的臨界值。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以()表示,重復(fù)測量數(shù)據(jù)采用重復(fù)測量方差分析,兩組間比較采用t檢驗(yàn),同組間不同時(shí)間比較采用單因素方差分析;計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn);等級資料比較采用秩和檢驗(yàn)。以p<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 無周圍神經(jīng)病變組與周圍神經(jīng)病變組患者臨床資料比較 無周圍神經(jīng)病變組與周圍神經(jīng)病變組患者年齡、病程、癥狀分級比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);周圍神經(jīng)病變組患者男性、吸煙率、年發(fā)病次數(shù)、CAT評分、mMRC級別、合并焦慮/抑郁比例較無周圍神經(jīng)病變組高,F(xiàn)EV1較無周圍神經(jīng)病變組低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05,見表1)。

        2.2 周圍神經(jīng)病變組有癥狀者與無癥狀者臨床資料比較 周圍神經(jīng)病變組有癥狀者與無癥狀者性別、年齡、病程、吸煙率比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);有癥狀者年發(fā)病次數(shù)、CAT評分、mMRC級別、合并焦慮/抑郁比例、癥狀分級較無癥狀者高,F(xiàn)EV1較無癥狀者低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05,見表2)。

        2.3 COPD合并周圍神經(jīng)病變患者干預(yù)亞組與未干預(yù)亞組臨床資料比較 COPD合并周圍神經(jīng)病變患者干預(yù)亞組與未干預(yù)亞組性別、年齡、病程、吸煙率、年發(fā)病次數(shù)、癥狀分級比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見表3)。COPD合并周圍神經(jīng)病變患者干預(yù)亞組與未干預(yù)亞組FEV1、CAT評分、mMRC級別、HAD評分治療方法與時(shí)間存在交互作用(p<0.05),治療方法及時(shí)間主效應(yīng)顯著(p<0.05)。干預(yù)前兩組FEV1、CAT評分、mMRC級別、HAD評分比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);隨訪第1、3、6、9、12個(gè)月干預(yù)亞組FEV1較未干預(yù)亞組高,CAT評分、mMRC級別、HAD評分較未干預(yù)亞組低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05,見表4)。

        COPD合并周圍神經(jīng)病變患者干預(yù)亞組與未干預(yù)亞組不同時(shí)間點(diǎn)合并焦慮/抑郁比例比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=14.280,p<0.001),其中干預(yù)前、隨訪第1個(gè)月兩組合并焦慮/抑郁比例比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);隨訪第3、6、9、12個(gè)月干預(yù)亞組合并焦慮/抑郁比例低于未干預(yù)亞組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。干預(yù)亞組隨訪第6個(gè)月合并焦慮/抑郁比例低于干預(yù)前和隨訪第1、3個(gè)月,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.003);隨訪第9、12個(gè)月合并焦慮/抑郁比例高于隨訪第6個(gè)月,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.003,見表5)。

        表1 無周圍神經(jīng)病變組與周圍神經(jīng)病變組患者臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical data between the non-peripheral neuropathy group and the peripheral neuropathy group

        表2 周圍神經(jīng)病變組有癥狀者與無癥狀者臨床資料比較Table 2 Comparison of clinical data between symptomatic and asymptomatic patients in the peripheral neuropathy group

        表3 COPD合并周圍神經(jīng)病變患者干預(yù)亞組與未干預(yù)亞組臨床資料比較Table 3 Comparison of clinical data between the intervention and non-intervention subgroups of patients with COPD complicated with peripheral neuropathy

        表4 COPD合并周圍神經(jīng)病變患者干預(yù)亞組與未干預(yù)亞組不同時(shí)間點(diǎn)觀察指標(biāo)比較Table 4 Comparison of the observational indices between the intervention and non-intervention subgroups at different time points

        表4 COPD合并周圍神經(jīng)病變患者干預(yù)亞組與未干預(yù)亞組不同時(shí)間點(diǎn)觀察指標(biāo)比較Table 4 Comparison of the observational indices between the intervention and non-intervention subgroups at different time points

        注:HAD=醫(yī)院焦慮抑郁量表;與未干預(yù)亞組比較,ap<0.05

        CAT評分(分)干預(yù)前 1個(gè)月 3個(gè)月 6個(gè)月 9個(gè)月 12個(gè)月 干預(yù)前 1個(gè)月 3個(gè)月 6個(gè)月 9個(gè)月 12個(gè)月未干預(yù)亞組 36 1.22±0.51 1.23±0.43 1.18±0.40 1.14±0.34 1.07±0.26 0.94±0.19 22.2±11.8 22.6±11.7 24.0±11.1 26.4±10.4 28.2±8.7 31.4±5.4干預(yù)亞組 36 1.40±0.47 1.36±0.41a 1.47±0.41a 1.88±0.29a 1.50±0.36a 1.34±0.37a 21.3±11.0 20.8±10.0a 20.2±9.4a 16.4±6.1a 20.6±9.3a 21.6±9.6a F值 F交互=31.72,F(xiàn)組間=1 103.40,F(xiàn)時(shí)間=26.21 F交互=14.36,F(xiàn)組間=435.50,F(xiàn)時(shí)間=16.99 P 值 P交互<0.001,P組間<0.001,P時(shí)間<0.001 P交互<0.001,P組間<0.001,P時(shí)間<0.001組別 例數(shù) FEV1(L)組別 mMRC級別(級)HAD評分(分)干預(yù)前 1個(gè)月 3個(gè)月 6個(gè)月 9個(gè)月 12個(gè)月 干預(yù)前 1個(gè)月 3個(gè)月 6個(gè)月 9個(gè)月 12個(gè)月未干預(yù)亞組 2.3±1.3 2.5±1.3 2.8±1.3 3.0±1.0 3.2±1.0 3.4±0.8 11.8±4.7 12.3±4.5 12.5±4.2 13.4±4.2 14.4±3.7 15.4±2.5干預(yù)亞組 2.2±1.3 2.2±1.3a 1.9±1.2a 1.2±0.9a 1.7±1.0a 1.8±1.1a 10.7±3.9 10.2±3.5a 9.1±3.4a 7.3±1.2a 9.9±3.9a 10.4±3.4a F值 F交互=17.99,F(xiàn)組間=361.90,F(xiàn)時(shí)間=10.04 F交互=18.12,F(xiàn)組間=850.40,F(xiàn)時(shí)間=25.78 P值 P交互<0.001,P組間<0.001,P時(shí)間<0.001 P交互<0.001,P組間<0.001,P時(shí)間<0.001

        表5 COPD合并周圍神經(jīng)病變患者干預(yù)亞組與未干預(yù)亞組不同時(shí)間點(diǎn)合并焦慮/抑郁比例比較〔n(%)〕Table 5 Comparison of the proportion of patients complicated with anxiety/depression in the intervention and non-intervention subgroups at different time points

        3 討論

        COPD不僅是慢性呼吸道疾病,也是一種全身性疾病,與氣道炎性遞質(zhì)〔如細(xì)胞因子、白介素(IL)-1、IL-6、腫瘤壞死因子α(TNF-α)及皮質(zhì)醇等〕進(jìn)入全身血液系統(tǒng)有關(guān),引起全身炎性反應(yīng),造成多系統(tǒng)臟器功能損傷[8]。目前研究較多的是其對機(jī)體心肺功能、免疫功能、營養(yǎng)、機(jī)體代謝、消化道及社會心理的影響,而對機(jī)體周圍神經(jīng)損傷的研究相對較少。雖然,早在20世紀(jì)80年代就有學(xué)者提出COPD容易并發(fā)周圍神經(jīng)病變[9],吸煙及病情重者發(fā)生的概率更大,但是此類研究均是小樣本研究。隨著對COPD認(rèn)識的深入、肌電圖檢查的普及,臨床上發(fā)現(xiàn)更多COPD患者合并周圍神經(jīng)病變,但目前文獻(xiàn)對其發(fā)病率的報(bào)道并不統(tǒng)一,為28%~94%[10]。本研究發(fā)現(xiàn)入選患者中有60.0%(72/120)合并周圍神經(jīng)病變,且周圍神經(jīng)病變組患者男性、吸煙率、年發(fā)病次數(shù)、CAT評分、mMRC級別、合并焦慮/抑郁比例高于無周圍神經(jīng)病變組,F(xiàn)EV1低于無周圍神經(jīng)病變組。同時(shí)也發(fā)現(xiàn)無論患者是否合并周圍神經(jīng)病變,癥狀分級無明顯差異,說明COPD合并周圍神經(jīng)病變對患者病情是有影響的,但是并不是唯一的因素,也進(jìn)一步說明了COPD發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性。為此,在診治COPD時(shí)需要擴(kuò)大思路,治療上不能僅滿足于改善呼吸道癥狀,而且需要兼顧到全身各系統(tǒng)。

        COPD合并周圍神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)制至今不明,相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道也較少,可能由于其隱匿起病,早期癥狀不明顯,臨床上早期不被重視,故相關(guān)的研究也就較少。分析發(fā)病機(jī)制可能與機(jī)體炎性反應(yīng)、缺氧、缺血、營養(yǎng)不良、慢性病消耗、氧化應(yīng)激、反復(fù)腎上腺皮質(zhì)激素使用及內(nèi)分泌代謝異常等因素有關(guān)[11-12]。研究發(fā)現(xiàn)COPD合并周圍神經(jīng)病變常隱匿性起病[13],在行肌電圖檢查前常無明顯不適,即亞臨床周圍神經(jīng)病變。當(dāng)患者癥狀明顯并出現(xiàn)肌無力或肌肉萎縮時(shí),說明患者已經(jīng)處于疾病終末期(呼吸肌疲勞、呼吸衰竭),臨床上也將這類表現(xiàn)歸類為“COPD合并肌肉萎縮”。肌肉萎縮最易累及骨骼肌和呼吸肌,導(dǎo)致患者運(yùn)動(dòng)不耐受及呼吸肌疲勞,并呈進(jìn)行性加重,嚴(yán)重影響疾病預(yù)后[14-15]。由此可見,加強(qiáng)對COPD合并周圍神經(jīng)病變的認(rèn)識刻不容緩,肌電圖在COPD的診治過程中應(yīng)列為常規(guī)檢查。在臨床表現(xiàn)上,COPD合并周圍神經(jīng)病變和其他周圍神經(jīng)病變相似,表現(xiàn)為感覺障礙、肌肉無力與萎縮、腱反射減退以及血管運(yùn)動(dòng)癥狀(缺血性改變),上述癥狀可單獨(dú)也可組合存在。早期癥狀以感覺障礙為主,臨床上多表現(xiàn)為對稱性疼痛和感覺異常,下肢癥狀較上肢多見[16]。

        COPD合并周圍神經(jīng)病變除了對患者生活質(zhì)量有影響外,對社會心理也是有不同程度的影響。患者持續(xù)出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變的各種不適癥狀,如肢體遠(yuǎn)端疼痛、灼痛和痛覺過敏,肢體麻木感或感覺缺失,甚至出現(xiàn)不寧腿綜合征、肌無力等,可導(dǎo)致患者發(fā)生焦慮/抑郁,導(dǎo)致社會心理障礙[17]。本研究也發(fā)現(xiàn)COPD合并周圍神經(jīng)病變患者容易合并焦慮/抑郁(47.2%),有周圍神經(jīng)病變癥狀者均有不同程度焦慮/抑郁(100.0%),可能與患者持續(xù)的軀體不適感有關(guān)。但因本研究樣本量、課題設(shè)計(jì)及經(jīng)費(fèi)等問題,未能進(jìn)一步深入闡述兩者的關(guān)系,有待后續(xù)研究進(jìn)一步論證。

        由此可見,COPD合并周圍神經(jīng)病變對患者的影響巨大,需要早期發(fā)現(xiàn)及干預(yù)性治療。但目前對于該合并癥的治療方案還沒有確切標(biāo)準(zhǔn),也未見具體的文獻(xiàn)報(bào)道。搜索文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)很多周圍神經(jīng)病變的治療方案均是針對DPN,也許與DPN較早被發(fā)現(xiàn)和重視,故對其研究也較早和全面有關(guān)。考慮到兩者在周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制上有一定的相似之處,如均存在炎性反應(yīng)、缺氧、營養(yǎng)不良、慢性病消耗、氧化應(yīng)激、內(nèi)分泌代謝異常等因素[4,11],故本研究借鑒DPN的治療方案,選擇了甲鈷胺聯(lián)合硫辛酸治療COPD合并周圍神經(jīng)病變,療程為3周。甲鈷胺作為維生素B12衍生物,通過甲基化反應(yīng)促進(jìn)卵磷脂合成及神經(jīng)元髓鞘形成,修復(fù)受損神經(jīng)組織,發(fā)揮營養(yǎng)神經(jīng)、保護(hù)神經(jīng)元的作用,而改善疼痛、麻木等臨床癥狀。硫辛酸具有獨(dú)特雙硫鍵的抗氧化分子結(jié)構(gòu),可轉(zhuǎn)化還原型二氫硫辛酸,有效清除過多氧自由基,減少脂質(zhì)過氧化反應(yīng);還能還原人體抗氧化系統(tǒng),延長普通抗氧化劑的壽命或促進(jìn)其再生;同時(shí)增加周圍神經(jīng)血管的血流量,從而緩解神經(jīng)性疼痛癥狀。甲鈷胺聯(lián)合硫辛酸可從不同途徑發(fā)揮治療周圍神經(jīng)病變的臨床作用,具有協(xié)同作用。本研究通過觀察COPD合并周圍神經(jīng)病變患者不同時(shí)間點(diǎn)各指標(biāo)情況,發(fā)現(xiàn)與未干預(yù)亞組比較,干預(yù)亞組在隨訪第1、3、6、9、12個(gè)月時(shí)CAT評分、mMRC級別、HAD評分下降,F(xiàn)EV1升高,說明對于合并周圍神經(jīng)病變的COPD患者,給予營養(yǎng)神經(jīng)治療可以改善其生活質(zhì)量,也進(jìn)一步說明了干預(yù)性治療的必要性。但考慮到本研究樣本量較小及治療方案尚處于摸索階段,故對于COPD合并周圍神經(jīng)病變干預(yù)性治療方案的選擇、療程及周期,還需要進(jìn)一步臨床研究去佐證。本研究還發(fā)現(xiàn)隨著疾病的進(jìn)展,患者焦慮/抑郁的發(fā)病情況逐漸加重。對于COPD合并周圍神經(jīng)病變患者干預(yù)性治療后,隨著患者生活質(zhì)量的改善,焦慮/抑郁的發(fā)生情況有所減少,而且與同期未干預(yù)亞組相比,其發(fā)生率較少,但隨著隨訪時(shí)間的延長焦慮/抑郁的發(fā)生率有所升高,在今后的研究中應(yīng)注重治療的長期效果。

        綜上所述,COPD患者存在不同程度的周圍神經(jīng)病變,嚴(yán)重者可發(fā)展為肌肉萎縮、肌無力,而肌肉萎縮將直接影響患者的運(yùn)動(dòng)耐力和生活質(zhì)量。同時(shí)持續(xù)的神經(jīng)肌肉不適感也導(dǎo)致或加重患者社會心理問題,兩者相互影響,加速病情惡化,影響患者預(yù)后。目前對COPD治療多局限于延緩肺功能下降進(jìn)程,合并癥的治療常被忽視。雖然肺功能的損傷是不可逆的,但從某種意義上講,COPD患者生活質(zhì)量低下、運(yùn)動(dòng)耐力減退至少部分是可逆的。也許可以通過早期發(fā)現(xiàn)和治療COPD合并周圍神經(jīng)病變,從而避免或延緩肌肉萎縮、呼吸肌疲勞的發(fā)生,最終達(dá)到提高患者生活質(zhì)量和改善患者預(yù)后的目的。由此可見,加強(qiáng)對COPD合并周圍神經(jīng)病變的認(rèn)識刻不容緩,肌電圖在COPD診治過程中應(yīng)該列為常規(guī)檢查,從而做到早期發(fā)現(xiàn),早期干預(yù)。

        作者貢獻(xiàn):劉賢兵、陳曉萍進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì),研究的實(shí)施與可行性分析;劉賢兵、李芳進(jìn)行數(shù)據(jù)收集,統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,結(jié)果的分析與解釋,撰寫論文;劉賢兵、李芳、陳曉萍進(jìn)行數(shù)據(jù)整理;劉賢兵進(jìn)行論文的修訂,負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校,對文章整體負(fù)責(zé),監(jiān)督管理。

        本文無利益沖突。

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