劉冬霞，王曙光

新疆五家渠第六師醫(yī)院急診科，新疆五家渠 831300

在冬季急性一氧化碳有較高的中毒幾率，以此同時(shí)，該氣體的化學(xué)性質(zhì)相對(duì)特殊，患者中毒后也較難發(fā)現(xiàn)，若在短時(shí)間內(nèi)將一氧化碳吸入會(huì)引發(fā)組織缺氧，從而提升中毒發(fā)生幾率。通常情況下，若未進(jìn)行及時(shí)有效的處理措施會(huì)引發(fā)下肢深靜脈血栓，若病情較為嚴(yán)重會(huì)對(duì)患者的生命安全構(gòu)成嚴(yán)重的威脅，從而使死亡率進(jìn)行提升[1]。為此，此研究選擇該院2015年2月—2017年3月間收治的一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成患者20例，對(duì)其實(shí)施治療的價(jià)值進(jìn)行探究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

此研究抽取的一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成患者20例，其中男性患者、女性患者分別為11例、9例，最大年齡為75歲，最小年齡為20歲，中位年齡經(jīng)統(tǒng)計(jì)后為（49.88±10.36）歲。其中8例患者的中毒程度為輕度，8例患者的中毒程度為中度，4例患者的中毒程度為重度。15例患者左下肢深靜脈血栓形成，5例患者右下肢深靜脈血栓形成。所有患者均伴有以下癥狀，如：惡心嘔吐和口吐白沫。

1.2 方法

治療流程：患者進(jìn)入醫(yī)院后需事先予以對(duì)癥治療，如吸氧、胃黏膜保護(hù)和促醒，同時(shí)配合腦缺氧治療。之后予以患者低分子肝素，使用劑量為4 100 U，2次/d，皮下注射。第3天予以巴曲酶，使用劑量為10 BU，將其與250 mL氯化鈉混勻，靜脈輸注，間隔一天后再次靜脈滴注巴曲酶，使用劑量為5 BU，1次/d。予以患者下腔靜脈濾器置入術(shù)、左下肢靜脈局部溶栓。取栓手術(shù)，患者完成手術(shù)左下肢和右下肢腫脹消退顯著，皮膚花斑全部和疼痛感消失。另外，還需配合持續(xù)靜脈泵入尿激酶、抗感染和洛凱抑酸，在此期間需對(duì)患者的胃黏膜予以保護(hù)[2]。

1.3 指標(biāo)的判定

對(duì)患者治療前后的VAS評(píng)分進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，利用視覺(jué)模擬評(píng)分法進(jìn)行評(píng)估，總分為10分，分?jǐn)?shù)越高則表示患者疼痛越劇烈。之后對(duì)患者治療前后的纖維蛋白原含量和肢體周徑進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用（±s）表示，進(jìn)行 t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用%表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果

20例一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成患者經(jīng)積極治療后，1例患者死亡，比例為5%，剩余患者均經(jīng)臨床治愈，治療總有效率可達(dá)95%。

2.2 治療前和治療后的VAS評(píng)分、纖維蛋白原含量和肢體周徑

比對(duì)患者治療前和治療后的VAS評(píng)分、纖維蛋白原含量和肢體周徑，后者改善優(yōu)于前者，組間數(shù)據(jù)結(jié)果證實(shí)后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 治療前和治療后的VAS評(píng)分、纖維蛋白原含量和肢體周徑（±s）

表1 治療前和治療后的VAS評(píng)分、纖維蛋白原含量和肢體周徑（±s）

組別VAS評(píng)分(分)纖維蛋白原含量(g/L）肢體周徑（cm）治療前（n=20）治療后（n=20）t值P值6.70±1.19 3.78±0.74 9.318 8＜0.05 36.30±4.82 32.89±4.41 2.334 2＜0.05 5.36±1.08 3.44±0.52 7.163 3＜0.05

3 討論

有學(xué)者研究后指出，下肢深靜脈血栓形成的引發(fā)因素與血流狀改變、靜脈壁受損和血液高凝狀態(tài)有著直接關(guān)系。考慮一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成的原因與以下有關(guān)，①創(chuàng)傷?；颊咧卸竞髸?huì)伴有不同程度的意識(shí)障礙，在一定程度上會(huì)提升摔傷發(fā)生率，與此同時(shí)，發(fā)生創(chuàng)傷后會(huì)增加血小板數(shù)目和血黏度。在昏迷期間禁食也會(huì)改變體液內(nèi)穩(wěn)態(tài)和血小板，這樣不僅減少蛋白C，同時(shí)會(huì)致使血液保持在高凝狀態(tài)[3]。②制動(dòng)。一氧化碳中毒患由于長(zhǎng)期臥床和倒地會(huì)致使肢體活動(dòng)受限，減慢下肢靜脈血流的同時(shí)靜脈內(nèi)的WBC積聚會(huì)大量聚集，這樣不僅會(huì)損傷內(nèi)膜，同時(shí)增加血小板粘附在內(nèi)膜上的可能性，之后會(huì)將凝血酶激活。另外還會(huì)減少臥床患者小腿肌肉活動(dòng)，從而提升血栓發(fā)生率[4]。③缺氧。一氧化碳中毒后較易發(fā)生缺氧，其不僅會(huì)增加血管通透性，同時(shí)會(huì)產(chǎn)生細(xì)胞間質(zhì)水腫，致使血液循環(huán)出現(xiàn)異常，從而提升血栓發(fā)生率。

通常情況下，若予以患者及時(shí)有效的藥物可以避免出現(xiàn)腦水腫，與此同時(shí)還可以使患者的缺氧狀況得以改善，腦細(xì)胞功能也會(huì)快速恢復(fù)。急性中毒3 h后會(huì)有較高的腦水腫發(fā)生率，24 h后會(huì)出現(xiàn)高峰值，若予以脫水治療可以使顱內(nèi)壓進(jìn)行降低，同時(shí)對(duì)其大腦功能予以保護(hù)。從此次研究結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)，20例一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成患者經(jīng)過(guò)一系列治療后，治愈率可達(dá)95%，與此同時(shí)，從VAS評(píng)分、纖維蛋白原含量和肢體周徑結(jié)果來(lái)看，治療后的各項(xiàng)數(shù)據(jù)明顯優(yōu)于治療前，組間數(shù)據(jù)結(jié)果證實(shí)后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），該結(jié)果足以證實(shí)了治療和護(hù)理的應(yīng)用價(jià)值和必要性。

綜上總結(jié)，通過(guò)分析一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成的臨床特征和引發(fā)因素，結(jié)合實(shí)際狀況實(shí)施針對(duì)性治療措施，可以使臨床治愈率提升，對(duì)其康復(fù)也可起到促進(jìn)作用。