康晶，薛志偉，王偉

(新疆醫(yī)科大學附屬中醫(yī)醫(yī)院，烏魯木齊830000)

腎上腺是重要的內分泌器官，其分泌的腎上腺素等皮質激素在調節(jié)生理代謝、應激反應、維持正常生理功能方面具有重要作用[1]。由于腎上腺大小在不同病理狀態(tài)下可發(fā)生變化，故準確測量腎上腺大小對疾病的治療和預后具有指導作用。研究表明，每日劑量腎上腺皮質激素可減少感染性休克患者ICU住院時間及病死率[2]，然而有關腎上腺體積與感染性休克患者預后的研究未見報道。隨著多層螺旋CT及其圖像后處理功能的發(fā)展，其可清晰顯示腹膜后間隙細微解剖關系，發(fā)現腎上腺正常解剖形態(tài)和異常病變情況，提高測量和診斷的準確性。2012年1月～2017年4月，我們應用CT半自動分割法測量了感染性休克患者的腎上腺體積，并分析腎上腺體積與患者預后的關系?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取同期我院ICU收治的膿毒血癥所致感染性休克患者65例作為感染性休克組，男35例、女30例，年齡39～83(50.01±10.01)歲。BMI為18.65～26.45(22.34±7.16)kg/m2?；颊呤湛s壓116～150(130.04±9.97)mmHg，舒張壓62～98(80.05±5.02)mmHg。膿毒血癥引起的感染性休克標準[3]：證實為膿毒癥，收縮壓<90 mmHg，或下降40 mmHg無其他低血壓原因可循；給予足量液體復蘇、使用血管活性藥物或正性肌力藥物后，低血壓、低灌注或器官功能仍然持續(xù)存在。有慢性病史患者82例，其中冠心病32例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)21例、糖尿病11例、消化道潰瘍病5例、慢性腎病12例、慢性肝病1例。納入標準：符合感染性休克定義患者，持續(xù)性低血壓；24 h內行腹部CT掃描，若患者休克明顯或危急時刻CT掃描應延遲；休克復蘇后生存時間3 d以上。排除標準：<18歲、懷孕患者、具有垂體或腎上腺疾患或具有類固醇藥用史患者。選擇行冠狀動脈CT造影的非ICU患者103例作為對照組，男60例、女43例，年齡28～65(53.45±11.15)歲，BMI為(24.13±2.56)kg/m2，收縮壓131～153(143.49±9.15)mmHg，舒張壓68～90(81.21±4.98)mmHg。所有患者簽署知情同意書，并獲得本院倫理委員會批準。

1.2 腎上腺體積測量方法 兩組均行胸腹部CT掃描。感染性休克組于休克前48 h或復蘇后3 d進行掃描，根據患者情況，26例由于腎功能障礙未行增強掃描、59例行CT平掃和增強；對照組均采用CT平掃。CT圖像采用西門子公司SOMATOM Definition Flash進行腎上腺掃描和圖像重建，掃描層厚為0.6 mm。所有圖像經過PACS工作站診斷，采用Mimics17.0軟件的平臺閱讀，并以層厚0.5 mm作為體積測量使用。采用半自動分割法測量腎上腺體積，用鼠標隔層勾畫出測量側腎上腺斷面的輪廓，排除腎上腺周圍脂肪，確保測量過程的準確性，并根據模塊顯示的屬性直接獲得雙側腎上腺體積。勾畫過程由兩名具有5年經驗以上的放射醫(yī)師雙盲隨機勾畫，每位醫(yī)師獨立勾畫腎上腺體積3次以減少測量誤差，取平均值作為最終測量結果。

1.3 感染性休克患者預后評價方法 感染性休克組隨訪觀察28 d，并以血壓上升(收縮壓≥120 mmHg，舒張壓≥60 mmHg)為標準。以痊愈、好轉存活>28 d的患者為存活，以3 d內死亡及放棄治療后死亡為死亡，記錄存活、死亡例數。

2 結果

2.1 兩組腎上腺體積比較 對照組腎上腺總體積(5.43±1.21)cm3，其中右側(2.81±0.76)cm3、左側(2.01±0.56 )cm3。感染性休克組腎上腺總體積(11.47±0.75) cm3，其中右側(5.71±0.66 )cm3、左側(5.41±0.61 )cm3。感染性休克組腎上腺總體積、右側及左側體積均大于對照組(P均<0.05)。

2.2 腎上腺體積與血壓的相關性 對照組腎上腺體積與收縮壓(r=0.48)和舒張壓(r=0.42)均無明顯相關性，感染性休克組腎上腺體積與收縮壓(r=0.54)和舒張壓(r=0.09)均無明顯相關性(P均>0.05)。

2.3 感染性休克不同預后患者的腎上腺體積比較 感染性休克中存活38例、死亡27例。存活者腎上腺體積(12.83±0.35)cm3，死亡者腎上腺體積(8.65±0.54 )cm3，存活者腎上腺體積大于死亡者(P<0.05)。

2.4 腎上腺體積預測患者死亡的價值 根據腎上腺體積預測感染性休克患者死亡的ROC曲線下面積(AUC)為0.904(95%CI：0.83～0.98)。ROC曲線分析所得的最佳臨界點為8.73 cm3，預測患者死亡的準確性、敏感性、特異性、陽性預測值和陰性預測值分別為84.38%、85.70%、89.20%、88.57%和79.31%。約登指數為0.75。見圖1。

圖1 CT測量腎上腺體積預測感染性休克患者死亡的ROC曲線

3 討論

感染性休克是導致ICU患者死亡的最常見病因，可高于50%[3,4]。下丘腦-垂體-腎上腺軸功能不全被認為是導致感染性休克最重要的危險因素之一，其機制主要是通過外源性或內源性刺激形成負反饋，導致腎上腺皮質激素合成減少，組織器官對其敏感性降低，或產生抵抗等一系列神經體液調節(jié)，并使血管擴張，血壓下降[5]。在這個過程中，腎上腺通過過度增生血管以及增加細胞器尤其是線粒體的數量進行代償，從而導致其大小增加、功能增強。故準確測量腎上腺體積可用于預測感染性休克的發(fā)生發(fā)展及其嚴重程度。

與常規(guī)超聲和磁共振相比，CT的快速掃描方式以及容積數據的采集將獲得的數據達到了各向同性，其分辨率明顯高于常規(guī)超聲，并可與磁共振效果相當，使其能準確獲取腎上腺容積，從而評價腎上腺的形態(tài)尤其是腎上腺皮質病變引起的腎上腺形態(tài)改變。正常腎上腺位于腎臟上方腹膜后隙內，呈小倒三角形，重約4 g，CT測量總體積5.26～7.20 cm3[6,7]。研究發(fā)現，與下丘腦-垂體-腎上腺軸相關的血壓疾病如感染性休克[8]、Cushing病、抑郁癥[9～11]、多囊卵巢綜合征[12]等均可引起腎上腺體積增大。有研究認為，由腎上腺分泌的糖皮質激素對感染性休克患者是有利的。該結果與Jung等[2]的研究類似，認為感染性休克患者腎上腺體積>10 cm3時，28 d生存率明顯高于腎上腺體積<10 cm3者，故腎上腺增大可使腎上腺皮質功能增強，從而使機體作出積極的防御反應，故腎上腺增大可以預測患者生存預后良好。本研究結果也與Boonen等[13]研究的尸檢結果相符合，即感染性休克早期腎上腺明顯增大，可能是由于皮質醇的分解減少導致血漿皮質醇升高，ACTH濃度降低。

CT體積測量在肝臟、腎臟、胰腺等器官應用中具有良好的一致性、重復性和準確性。采用計算機輔助軟件可對腫瘤或組織器官體積進行手動或半自動勾畫，進一步提高了測量的準確性，可為外科手術治療提供決策支持。如CT圖像勾畫的肝臟切除體積與患者的病死率相關[14]，而CT圖像評估肺體積可以減少機械通氣帶來的危害，從而提高三期患者的氧合[15]。然而，有關腎上腺體積的測量研究甚少。近年來，國外陸續(xù)有研究采用影像學方法描述CT圖像上正常[16]和異常的腎上腺體積[17]，認為其測量腎上腺體積具有重復性高、一致性強等優(yōu)點。本研究發(fā)現，感染性休克組腎上腺總體積、左側和右側體積均大于對照組，提示感染對腎上腺自身產生代償性增大；然而感染性休克組腎上腺體積與收縮壓和舒張壓均無明顯相關性，表明腎上腺體積增大與血管收縮和血壓變化無直接的聯(lián)系；存活者腎上腺體積大于死亡者，ROC曲線分析所得的最佳臨界點為8.73 cm3，提示感染性休克存活患者腎上腺體積增大的原因可能并非腎上腺的水腫或壞死，而是一種可調控的適應性改變，表明腎上腺體積可作為判斷感染性休克患者臨床轉歸的指標，有助于制定合理的治療方案。

綜上所述，感染性休克患者腎上腺體積顯著增大，腎上腺體積可作為判斷感染性休克患者臨床轉歸的指標。