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        雜合腎臟替代治療膿毒癥合并急性腎損傷3期患者的療效

        2018-08-15 05:45:54李旭阿麗婭梁彥平劉加明
        實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2018年15期
        關(guān)鍵詞:病死率乳酸膿毒癥

        李旭 阿麗婭 梁彥平 劉加明

        石河子市人民醫(yī)院 1腎病內(nèi)科,2急救中心(新疆石河子 832000)

        膿毒癥是指因感染引起宿主反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙[1],住院病死率高達(dá)33.5%[2]。急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是指各種原因?qū)е碌哪I功能在短期內(nèi)急劇下降的臨床綜合征。在重癥監(jiān)護(hù)病房,約50%的患者AKI的病因?yàn)槟摱景Y[3]。改善全球腎臟病預(yù)后組織(Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDI?GO)指南[4]將AKI從輕到重分為1、2、3期。嚴(yán)重的AKI由于腎功能的下降,造成水負(fù)荷過重、電解質(zhì)紊亂、酸中毒、毒素蓄積等,需要腎臟替代治療(renal replacement therapy,RRT)。本研究選擇雜合腎臟替代治療模式(連續(xù)性血液透析濾過+血液灌流)治療膿毒癥合并AKI 3期患者,觀察患者28天病死率以及影響患者死亡的因素?,F(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料本研究為單中心、前瞻性、隨機(jī)對(duì)照研究。所有患者均來自于2016年1月至2017年9月在新疆石河子市人民醫(yī)院住院的膿毒癥患者。入組標(biāo)準(zhǔn):(1)明確診斷膿毒癥[5];(2)AKI 3期,KDIGO指南[4]推薦標(biāo)準(zhǔn):血清肌酐升高達(dá)基礎(chǔ)值(入組前7 d內(nèi)的血清肌酐值)的3倍或升高達(dá)≥353.6 μmol/L、尿量<0.3 mL/(kg·h)超過24 h或無尿超過12h;(3)年齡≥ 18周歲;(4)已取得患者或其家屬知情同意。

        排除標(biāo)準(zhǔn):(1)已經(jīng)進(jìn)入腎臟替代治療的患者;(2)無法提供基礎(chǔ)血肌酐值的患者,慢性腎臟病患者估算小球?yàn)V過率<30 mL/(min·1.73 m2),孤立腎,單側(cè)腎切除、單側(cè)腎動(dòng)脈栓塞術(shù)后,急性腎損傷的病因?yàn)槟I小球腎炎、間質(zhì)性腎炎、血管炎、腎后梗阻、狼瘡性腎炎、過敏性紫癜性腎炎、溶血性尿毒綜合征、血栓性血小板減少性紫癜;(3)有緊急腎臟替代治療的指征,如血鉀>6.5 mmol/L并有相應(yīng)的心電圖改變、代謝性酸中毒pH<7.15、急性肺水腫經(jīng)利尿劑治療無效、尿素氮超過40 mmol/L;(4)確診或懷疑已經(jīng)懷孕;(5)預(yù)期24 h內(nèi)將死亡的患者;(6)患有惡性腫瘤,腎移植,長(zhǎng)期使用免疫抑制劑或免疫功能缺陷性疾病;(7)腦卒中后遺癥臥床超過6個(gè)月;癡呆患者;(8)肝硬化、肝腎綜合征;(9)有明顯的出血傾向或活動(dòng)性出血患者;(10)外科手術(shù)后急性腎損傷,預(yù)計(jì)需要外科手術(shù)的患者。

        按入組標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)篩選合格的患者后,按區(qū)組隨機(jī)分組方法1∶1隨機(jī)進(jìn)入觀察組、對(duì)照組。

        本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn),所有治療均取得患者或其家屬的知情同意。

        1.2 治療方法所有的患者均按照指南建議[1,6],根據(jù)病情給予液體復(fù)蘇、治療感染、血管活性藥物、機(jī)械通氣、營(yíng)養(yǎng)支持、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍、碳酸氫鈉等。

        雜合腎臟替代治療方法如下:留置雙腔深靜脈導(dǎo)管(股靜脈或頸內(nèi)靜脈),給予連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過(continuous venovenous hemodiafil?tration,CVVHDF)聯(lián)合血液灌流模式治療。使用AsahiKASEI PLASAUTOΣ連續(xù)性腎臟替代治療裝置,REXEEDTM?18AC濾器(聚砜膜,膜面積1.8 m2),灌流器采用佛山市博新生物科技有限公司生產(chǎn)的MG350。采用低分子肝素抗凝,血流量150~250 mL/min、置換液流量25 mL/(kg·h)、前稀釋法,透析液與置換液采用相同劑量及相同配方,治療過程中每2 h復(fù)查血?dú)夥治?、血糖、電解質(zhì)等指標(biāo),根據(jù)復(fù)查結(jié)果調(diào)整配方,單次治療時(shí)間8 h、超濾量根據(jù)患者病情。首先給予CVVHDF聯(lián)合HP治療2 h,而后去除灌流器,繼續(xù)行CVVHDF治療6 h。每天治療1次,當(dāng)患者24 h自然尿量(不使用利尿劑)超過1 000 mL時(shí),停止腎臟替代治療。

        觀察組患者在隨機(jī)分組后8 h內(nèi)予以雜合腎臟替代治療。對(duì)照組患者在出現(xiàn)以下急診指征時(shí)給予雜合腎臟替代治療:血鉀>6.5 mmol/L并有相應(yīng)的心電圖改變、代謝性酸中毒pH<7.15、急性肺水腫經(jīng)利尿劑治療無效、尿素氮超過40 mmol/L。

        1.3 觀察指標(biāo)

        1.3.1 主要指標(biāo)入組后28 d內(nèi)病死率。

        1.3.2 次要指標(biāo)(1)腎臟替代治療相關(guān)指標(biāo):?jiǎn)?dòng)RRT時(shí)間(入組至啟動(dòng)RRT的時(shí)間)、RRT總治療時(shí)間。(2)治療7 d前后危重癥評(píng)分:治療前、治療后7 d計(jì)算SOFA、APACHE Ⅱ評(píng)分。(3)治療后7 d內(nèi)血清炎癥因子白細(xì)胞介素6(inter?leukin 6,IL?6)濃度:檢測(cè)治療前、治療 24 h后、治療48 h后、治療后7天的血清白細(xì)胞介素6(interleukin 6,IL?6)?;瘜W(xué)發(fā)光法測(cè)定IL?6,試劑盒由SIMENS公司提供,檢測(cè)儀器為IMMU?LITE1000免疫分析儀(德國(guó)SIMENS公司)。(4)腎臟替代治療相關(guān)不良事件:導(dǎo)管相關(guān)不良事件(穿刺部位出血、靜脈血栓、感染)、體外循環(huán)和濾器內(nèi)凝血。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 22.0軟件進(jìn)行分析;計(jì)量資料中符合正態(tài)分布的以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,完全隨機(jī)設(shè)計(jì)資料兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)配對(duì)設(shè)計(jì)資料采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn);重復(fù)測(cè)量資料采用重復(fù)測(cè)量的方差分析,組內(nèi)多個(gè)樣本均數(shù)的兩兩比較采用Bonferroni法;不符合正態(tài)分布的以中位數(shù)(四分位數(shù))即M(P25,P75)表示,兩組間比較采用Mann?WhitneyU檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);Ka?plan?Meier法繪制生存曲線,應(yīng)用 Log?rank檢驗(yàn)組間差異;P<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

        2 結(jié)果

        2.1 患者基本情況最終納入69例患者作為研究對(duì)象,其中觀察組35例,對(duì)照組34例。如表1所示,兩組患者基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        表1 觀察組與對(duì)照組基線資料比較Tab.1 Baseline characteristics for the experimental group and the control group ±s

        表1 觀察組與對(duì)照組基線資料比較Tab.1 Baseline characteristics for the experimental group and the control group ±s

        注:#表示χ2值,&表示校正χ2值,*表示t值;SOFA評(píng)分:貫器官衰竭評(píng)分;APACHEⅡ評(píng)分:急性生理及慢性健康評(píng)價(jià)Ⅱ評(píng)分;eGFR:估算腎小球?yàn)V過率(計(jì)算公式為基于血清肌酐和胱抑素C的CKD?EPI公式[21])

        項(xiàng)目性別(男/女,例)年齡(歲)體質(zhì)量(kg)基礎(chǔ)血清肌酐(μmol/L)感染部位肺部(例)其他(例)合并疾病糖尿?。ɡ└哐獕海ɡ┞宰枞苑渭膊。ɡ┕谛牟。ɡ┞孕牧λソ撸ɡ㏒OFA評(píng)分(分)APACHEⅡ評(píng)分(分)機(jī)械通氣(例)靜脈用升壓藥物(例)入組前24h尿量(mL)入組時(shí)血清肌酐(μmol/L)胱抑素C(mg/L)eGFR[mL/(min·1.73 m2)]血清尿素氮(mmol/L)血清乳酸(mmol/L)血鉀(mmol/L)動(dòng)脈血碳酸氫鹽(mmol/L)動(dòng)脈血PH值觀察組(n=35)18/17 66±7 69±10 93.1±6.9 31 4 10 14 20 7 6 10.6±3.9 21.1±2.7 30 31 461±117 308±20 2.56±0.05 17.3±1.9 23.1±2.8 6.38±2.83 4.30±0.60 20.70±1.39 7.29±0.03對(duì)照組(n=34)14/20 65±8 70±11 90.8±6.7 χ2/t值0.729#0.779*-0.487*1.394*0.002&P值0.393 0.439 0.628 0.168 0.963 29 5 8 1 1 22 5 5 9.9±3.0 20.1±2.6 27 30 476±105 302±18 2.55±0.05 17.4±2.0 22.8±2.3 6.50±3.08 4.27±0.57 20.63±1.83 7.28±0.03 0.227#0.437#0.414#0.336#0.076#0.786*1.480*0.477#0.000&-0.541*1.225*0.993*-0.277*0.583*-0.166*0.183*0.190*0.663*0.633 0.509 0.520 0.562 0.782 0.434 0.143 0.490 1.000 0.591 0.225 0.324 0.782 0.562 0.868 0.856 0.850 0.510

        2.2 兩組患者入組后28 d內(nèi)病死率比較入組后28天內(nèi),所有患者均完成隨訪。觀察組35例患者均接受了RRT,對(duì)照組22例患者達(dá)到了急診指征并予以RRT。觀察組死亡12例(34.3%)、對(duì)照組死亡12例(35.3%),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.008,P=0.930)。對(duì)照組RRT亞組(n=22)死亡10例(病死率45.5%),對(duì)照組未做RRT亞組(n=12)死亡2例(病死率16.7%),與觀察組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.844,P=0.241)。如圖1所示,應(yīng)用Kaplan?Meier生存曲線及 Log?rank 檢驗(yàn)顯示兩組28 d生存時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.855)。

        圖1 兩組患者28 d累積生存率的Kaplan?Meier生存曲線Fig.1 Kaplan?Meier curves of the probability of survival within 28 days after study enrollment for the two group

        2.3 腎臟替代治療相關(guān)指標(biāo)比較觀察組啟動(dòng)RRT時(shí)間為入組后[4.6(4.4,5.2)]h,對(duì)照組RRT亞組啟動(dòng)RRT時(shí)間為入組后[41.7(34.9,51.1)]h,兩組比較差異顯著(Z=-6.320,P<0.001)。

        觀察組患者入組后28 d內(nèi)總RRT時(shí)間為[72(56,96)]h,對(duì)照組為[100(30,148)]h,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-0.510,P=0.610)。

        如表2所示,兩組患者在啟動(dòng)RRT時(shí)相關(guān)指標(biāo)比較,觀察組啟動(dòng)治療前動(dòng)脈血碳酸氫鹽、動(dòng)脈血PH值、24 h尿量均高于對(duì)照組RRT亞組(P<0.001),觀察組血清肌酐、尿素氮、乳酸、鉀離子濃度均低于對(duì)照組RRT亞組(P<0.05)。

        2.4 兩組治療后7 d SOFA評(píng)分及APACHEⅡ評(píng)分比較如表3所示,治療前兩組間SOFA評(píng)分及APACHEⅡ評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后7 d,SOFA評(píng)分比較,觀察組較治療前下降(t=9.877,P<0.001),對(duì)照組較治療前略有下降,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.625,P=0.116);兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-1.619,P=0.111)。APACHEⅡ評(píng)分比較,觀察組較治療前下降(t=16.155,P<0.001),對(duì)照組較治療前略有下降,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.596,P=0.122);組間比較,觀察組低于對(duì)照組(t=-3.298,P=0.002)。

        2.5 入組后7 d內(nèi)炎癥因子IL?6水平比較兩組患者治療7天前后IL?6比較。治療前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.557,P=0.579)。觀察組治療后均逐漸下降,治療后7 d<治療后48 h<治療后24 h<治療前(P<0.001);對(duì)照組治療后有升高趨勢(shì),治療后48 h最高,治療后7 d<治療前<治療后24 h<治療后48 h(P<0.001)。組間比較,觀察組低于對(duì)照組(F=7.360,P=0.009)。見圖2。

        表2 兩組患者啟動(dòng)腎臟替代治療時(shí)相關(guān)指標(biāo)比較Tab.2 Patient Characteristics at the time of rrt initiation for the two group ±s

        指標(biāo)t值P值啟動(dòng)治療前24 h尿量(mL)血清肌酐(μmol/L)血清尿素氮(mmol/L)血清乳酸(mmol/L)血鉀(mmol/L)動(dòng)脈血碳酸氫鹽(mmol/L)動(dòng)脈血pH值觀察組(n=35)430±121 316±22 24.2±2.9 6.53±2.80 4.39±0.62 20.50±1.38 7.27±0.03對(duì)照組RRT亞組(n=22)210±69 435±79 35.8±5.8 8.27±3.41 5.11±0.96 17.88±1.86 7.22±0.04 8.714-6.910-8.790-2.095-3.119 6.090 5.857<0.001<0.001<0.001 0.041 0.004<0.001<0.001

        表3 入組后7 d內(nèi)SOFA評(píng)分及APACHEⅡ評(píng)分比較Tab.3 SOFA score and apacheⅡscore within 7 days afterstudy enrollment for the two group ±s

        表3 入組后7 d內(nèi)SOFA評(píng)分及APACHEⅡ評(píng)分比較Tab.3 SOFA score and apacheⅡscore within 7 days afterstudy enrollment for the two group ±s

        注:與治療前比較,*P<0.001;與對(duì)照組比較,△P<0.05

        項(xiàng)目治療前治療后7 d SOFA評(píng)分觀察組10.6±3.9 6.5±4.0*對(duì)照組9.9±3.0 8.2±3.9 APACHEⅡ評(píng)分觀察組21.1±2.7 16.4±2.1*△對(duì)照組20.1±2.6 18.8±3.4

        圖2 兩組治療7 d前后血清IL?6濃度比較Fig.2 Serum IL?6 concentration within 7 days after study enrollment for the two group

        2.6 腎臟替代治療相關(guān)不良事件比較兩組患者導(dǎo)管留置時(shí)間比較,觀察組為(12±5)d,對(duì)照組為(13±8)d,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-0.602,P=0.551)(見表4)。

        如表4所示,兩組患者導(dǎo)管相關(guān)不良事件(穿刺部位出血、靜脈血栓、感染)、體外循環(huán)和濾器內(nèi)凝血比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Fisher確切概率1.000)。兩組患者導(dǎo)管相關(guān)感染均為導(dǎo)管留置處局部皮膚感染,未出現(xiàn)導(dǎo)管相關(guān)血流感染。觀察組3例、對(duì)照組2例濾器內(nèi)凝血均發(fā)生在更換灌流器后,重新?lián)Q用新的濾器后完成治療時(shí)間。

        表4 兩組腎臟替代治療相關(guān)不良事件比較Tab.4 RRT related adverse events for the two group 例

        2.7 影響患者28 d死亡的多因素COX回歸分析如表5所示。將患者的性別、年齡、體質(zhì)量、感染部位、合并疾病、入組時(shí)相關(guān)指標(biāo)(血清肌酐、胱抑素C、eGFR、尿素氮、血清乳酸、血鉀、動(dòng)脈血碳酸氫鹽、動(dòng)脈血PH值、SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分、IL?6)、入組前24 h尿量、是否RRT、RRT的早晚納入預(yù)測(cè)28 d內(nèi)死亡事件的COX回歸模型,結(jié)果顯示僅有體重、乳酸、治療前SOFA評(píng)分納入到COX回歸模型中。較高的體質(zhì)量是患者的保護(hù)性因素,而高乳酸、高SOFA評(píng)分是患者死亡的危險(xiǎn)因素。見表5。

        表5 患者28 d內(nèi)死亡的多因素COX回歸分析結(jié)果Tab.5 Multivariate COX regression analysis of 28 days all?cause mortality

        3 討論

        AKI是膿毒癥常見的并發(fā)癥,而且AKI增加了膿毒癥的死亡風(fēng)險(xiǎn)[8]。研究顯示,隨著AKI分期的加重,死亡風(fēng)險(xiǎn)逐漸升高,相對(duì)于AKI 1期,AKI 2期(OR=1.89,95%CI:1.53 ~ 2.32)、AKI 3期(OR=2.05,95%CI:1.54~2.74)死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯增加[9]。嚴(yán)重的AKI常常需要腎臟替代治療(renal replace?ment therapy,RRT)。RRT可分為間斷性與連續(xù)性,目前臨床證據(jù)顯示間斷性RRT與連續(xù)性RRT治療膿毒癥的病死率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,不過由于連續(xù)性RRT對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小,適用于重癥患者[1]。本研究中約88%的患者需要使用靜脈升壓藥物維持血壓,因此選擇了連續(xù)性RRT裝置以減少對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。血液灌流是另一種RRT方式,有研究顯示血液灌流可降低膿毒癥患者的ICU的病死率[10],但由于血液灌流沒有調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂、電解質(zhì)紊亂及清除水負(fù)荷等作用,不宜單獨(dú)用于合并嚴(yán)重AKI的膿毒癥患者。

        本課題使用的連續(xù)性血液透析濾過聯(lián)合血液灌流的治療方式,屬于廣義的雜合腎臟替代治療范疇[11]。結(jié)果發(fā)現(xiàn)其并未顯著降低膿毒癥合并AKI 3期患者患者的28 d病死率,但這不能理解為AKI 3期患者不需要RRT,因?yàn)閷?duì)照組有近65%的患者因達(dá)到了緊急指征接受了RRT可能對(duì)結(jié)果產(chǎn)生了干擾。本研究結(jié)果從一定程度上提示對(duì)于膿毒癥合并AKI 3期患者,早期啟動(dòng)RRT不能降低28 d病死率,但是依據(jù)對(duì)照組那樣出現(xiàn)緊急指征再實(shí)施RRT似乎有點(diǎn)晚了。本研究數(shù)據(jù)顯示,對(duì)照組RRT亞組在啟動(dòng)RRT時(shí),機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯較觀察組差(尿酸、尿素氮水平更高,酸中毒更重,鉀離子更高,乳酸水平更高)。28天病死率顯示,對(duì)照組RRT亞組最高(45.5%),觀察組居中(34.2%),對(duì)照組組未做RRT亞組最低(16.7%)。對(duì)照組RRT亞組病死率最高有可能是因?yàn)閱?dòng)RRT的時(shí)機(jī)晚了。另外,本研究發(fā)現(xiàn)對(duì)照組部分患者未行RRT,其腎功能最終自行恢復(fù),避免了RRT帶來的痛苦及花費(fèi)。因此,需要制定一套評(píng)價(jià)體系來精確識(shí)別患者是否需要、何時(shí)需要行RRT。PROWLE等[12]曾總結(jié)指出AKI患者可以分為以下四類:(1)不管何時(shí)給予RRT,患者都將死亡,不推薦給予RRT;(2)早期RRT可提高生存率,應(yīng)該給予RRT;(3)在任何階段給予RRT都能存活,尚不能明確RRT的時(shí)機(jī);(4)不需要RRT也能存活的患者,不適合行RRT。但目前尚無良好的評(píng)價(jià)系統(tǒng)來區(qū)分以上四類人群。大數(shù)據(jù)分析也許能解決上述問題。

        IL?6是一種炎癥因子,既往研究顯示其在膿毒癥患者中明顯升高,有可能作為膿毒癥早期診斷的指標(biāo),并可用于預(yù)測(cè)28 d病死率[13]。但本研究結(jié)果顯示IL?6并未納入到預(yù)測(cè)28 d病死率的COX回歸模型中,可能與雜合腎臟替代治療清除了IL?6有關(guān)。SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分是評(píng)估危重患者病情的常用指標(biāo),其數(shù)值越高提示病情越重。膿毒癥定義3.0版本[5]將SOFA評(píng)分作為診斷膿毒癥的重要依據(jù)。王盛標(biāo)等[14]研究顯示SOFA評(píng)分預(yù)測(cè)膿毒癥患者28 d病死率效能強(qiáng)于APACHEⅡ。本研究結(jié)果也顯示,治療前SOFA評(píng)分是預(yù)測(cè)28 d死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。盡管兩組間治療后1周SOFA評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但觀察組APACHEⅡ評(píng)分低于對(duì)照組,并且觀察組此兩項(xiàng)評(píng)分在1周后均較治療前下降、對(duì)照組與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可以推斷雜合腎臟替代治療有減輕患者病情的作用。

        乳酸是細(xì)胞無氧酵解的產(chǎn)物,血清乳酸升高是組織低灌注的標(biāo)志。本研究結(jié)果顯示,乳酸是28 d病死率的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。VARIS等[15]研究提示“血清乳酸>2 mmol/L超過72 h”是90 d病死率的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。一項(xiàng)薈萃分析顯示[16]早期目標(biāo)乳酸清除率治療可以降低嚴(yán)重膿毒癥或膿毒性休克患者的28 d病死率。2016膿毒癥治療國(guó)際指南[1]也建議可用血清乳酸水平來指導(dǎo)復(fù)蘇,使其恢復(fù)至正常水平。本研究顯示較高的體質(zhì)量是患者28 d死亡的獨(dú)立保護(hù)因素,反過來講,低體質(zhì)量增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。由于膿毒癥患者處于高代謝狀態(tài),蛋白質(zhì)-能量消耗大,是否存在較高的基礎(chǔ)體重對(duì)于疾病的抗打擊能力強(qiáng),這是一個(gè)值得研究的問題。

        綜上所述,雜合腎臟替代治療未能顯著降低膿毒癥合并AKI 3期患者的28 d病死率;雜合腎臟替代治療可降低患者的SOFA評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分以及炎癥因子IL?6的水平;較高的體質(zhì)量可降低患者的死亡風(fēng)險(xiǎn),而高乳酸水平、高SOFA評(píng)分增加患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。有必要探索一套評(píng)價(jià)體系來評(píng)估患者是否需要、何時(shí)需要行RRT。

        本研究存在的問題有:(1)樣本量少對(duì)統(tǒng)計(jì)分析有影響,一些結(jié)果如亞組間病死率、組間SOFA評(píng)分等從數(shù)值上差別較大,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;(2)隨訪時(shí)間較短,錢松贊等[17]指出目前多數(shù)研究多關(guān)注膿毒癥的短期預(yù)后,對(duì)遠(yuǎn)期預(yù)后關(guān)注較少。未來期望大樣本的研究提供更多的臨床證據(jù),也期望更多的學(xué)者研究如何提高膿毒癥患者遠(yuǎn)期生存率。

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