錢(qián)為芬，徐萍萍，韓真

（皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院消化內(nèi)科，安徽 蕪湖 241001）

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）伴有腹腔高壓（intra-abdominal hypertension，IAH），一定程度會(huì)導(dǎo)致多臟器功能障礙或衰竭［1］，IAH合并新的器官功能障礙或衰竭定義為“腹腔間隔室綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS）”，據(jù)Lepp?niem i等［2］統(tǒng)計(jì)，SAP發(fā)生時(shí)IAH和ACS的發(fā)生率約為40%和10%，易導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。ACS病情兇險(xiǎn)，病死率超過(guò)50%［3］。但臨床上易被誤診為全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）或MODS而耽誤治療。因此，提高對(duì)SAP并發(fā)ACS發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)的認(rèn)識(shí)，及時(shí)地診斷、治療是降低病死率的關(guān)鍵。

1 發(fā)病機(jī)制

腹腔是一個(gè)閉合的腔隙，正常的腹腔壓力（intra-abdominal pressure，IAP）在5mmHg左右，生理狀態(tài)下可以波動(dòng)在7mmHg左右，但不會(huì)超過(guò)10mmHg，在病態(tài)肥胖和術(shù)后等情況下一定程度上有所升高［4］，其他任何原因引起的腹腔內(nèi)容物增加都可以導(dǎo)致IAP升高甚至出現(xiàn)ACS。

目前認(rèn)為SAP引起IAH主要機(jī)制包括：（1）SAP患者胰酶激活，胰腺自身消化，釋放大量炎癥介質(zhì)，致使腹腔及腸系膜毛細(xì)血管通透性增加，組織水腫，滲出液增多，IAP升高。（2）SAP早期液體復(fù)蘇過(guò)程中大量的晶體液，可致毛細(xì)血管靜水壓升高，隨著病變的進(jìn)展，出現(xiàn)低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓下降，可進(jìn)一步加重胰腺、腸管等腹腔臟器的水腫［5］。（3）腸道菌群易位可引起IAH［6］。腸道內(nèi)定植有近100萬(wàn)億個(gè)細(xì)菌，腸道功能紊亂及腸道缺血等導(dǎo)致腸道黏膜屏障破壞，定植于腸道內(nèi)的細(xì)菌易位到腹腔，大量毒素的釋放可增加胰腺感染及壞死的風(fēng)險(xiǎn)。（4）SAP晚期并發(fā)胰腺膿腫、胰腺假性囊腫增加腹腔內(nèi)容物，可導(dǎo)致IAH。因此，在SAP病情演變過(guò)程中ACS的出現(xiàn)往往是多種因素的綜合體現(xiàn)。

2 臨床表現(xiàn)

SAP合并ACS臨床上主要表現(xiàn)為胰腺炎及各臟器功能障礙，具體可表現(xiàn)為IAP增高，腹脹、腹肌緊張；胸內(nèi)壓增高，氣道壓力升高，肺順應(yīng)性下降，出現(xiàn)低碳酸血癥；心肌功能受損出現(xiàn)低血壓、心輸出量下降；循環(huán)血容量下降引起少尿或無(wú)尿及腎前氮質(zhì)血癥。當(dāng)IAP＞20mmHg時(shí)，上述癥狀更為明顯，甚至出現(xiàn)酸中毒、凝血功能障礙和低體溫，此為 ACS的“致命三聯(lián)征”［7］。

3 SAP并發(fā)ACS的診斷

3.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 2013年世界腹腔間隔室綜合征聯(lián)合會(huì)（World Society of the Abdominal Compartment Syndrome，WSACS）［8］將IAH 定義為IAP持續(xù)或反復(fù)病態(tài)性增高≥12mmHg。ACS定義為對(duì)IAH患者間隔1～6 h進(jìn)行至少3次標(biāo)準(zhǔn)測(cè)量，IAP逐漸穩(wěn)定上升并≥20mmHg，伴或不伴有腹腔灌注壓＜60 mmHg，同時(shí)合并單個(gè)或多個(gè)器官功能衰竭。結(jié)合患者SAP病史，同時(shí)存在IAP迅速升高＞20 mmHg的臨床證據(jù)及相關(guān)臨床表現(xiàn)大致可以診斷SAP合并ACS?；谀壳皩?duì)ACS的理解，為了更好地指導(dǎo)臨床治療及實(shí)驗(yàn)研究，分級(jí)系統(tǒng)將ACS分為四級(jí)：Ⅰ級(jí)：IAP 12～15mmHg；Ⅱ級(jí)：IAP 16～20 mmHg；Ⅲ級(jí)：IAP 21～25 mmHg；Ⅳ級(jí) IAP＞25 mmHg［9］。

3.2 IAP測(cè)定 對(duì)于SAP患者，IAP測(cè)定是常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目，包括直接測(cè)壓法和間接測(cè)壓法。直接測(cè)壓法為有創(chuàng)操作，直接向腹腔內(nèi)置管測(cè)壓，鑒于患者腹腔情況復(fù)雜，臨床應(yīng)用受限。間接測(cè)壓法主要通過(guò)測(cè)量上/下腔靜脈、胃內(nèi)、直腸、膀胱等腹腔內(nèi)臟器的壓力間接反映IAP，其中膀胱內(nèi)壓測(cè)量方法簡(jiǎn)單易行、創(chuàng)傷小、相關(guān)性好，為目前最常用的IAP測(cè)量方法［8］。膀胱內(nèi)壓測(cè)量方法：最早由Kron等［10］提出，要求患者排空膀胱，留置導(dǎo)尿管，將測(cè)壓管與Foley尿管連接，并向膀胱內(nèi)注入50～100m l生理鹽水，垂直固定尿管，患者取平臥位，以恥骨聯(lián)合為零點(diǎn)，患者呼氣末讀取的壓力數(shù)值即為IAP。

3.3 SAP合并ACS影像學(xué)表現(xiàn)［11］SAP合并ACS最理想的無(wú)創(chuàng)影像學(xué)檢查方法為腹部CT增強(qiáng)掃描。腹部CT掃描：（1）嚴(yán)重腹脹，腹腔前后徑增大，“球腹”征陽(yáng)性，小腸黏膜“羽毛征”、“彈簧征”和“齒輪征”；（2）胃腸腔擴(kuò)張，腸系膜廣泛腫脹模糊，腸腔積液，腸壁水腫增厚；（3）胸腔、腹腔積液，腹膜后大量壞死組織或液體聚積，腹腔間隙閉合；（4）可見(jiàn)下腔靜脈受壓，腎臟受壓或移位。腹部平片顯示左側(cè)膈肌麻痹、位置升高，局限性胸膜炎，以及腹膜炎引起的胃腸積氣。超聲檢查可以顯示胰腺形態(tài)，發(fā)現(xiàn)胰腺內(nèi)積液、出血、壞死等征象。MRCP檢查目的是排除是否合并結(jié)石。

4 SAP并發(fā)ACS的治療

4.1 治療原則 有效地減輕IAP是治療的關(guān)鍵，目前治療方法主要包括非手術(shù)治療和手術(shù)治療。

4.2 非手術(shù)治療 （1）胃腸減壓和促動(dòng)力藥物：SAP患者常伴有麻痹型腸梗阻，腸腔積氣、積液，使IAP升高，導(dǎo)致ACS。胃腸減壓可作為早期降IAP相對(duì)簡(jiǎn)單和非侵入性的治療方法；胃腸動(dòng)力藥（生大黃、硫酸鎂等）有利于促進(jìn)腸腔內(nèi)容物的排出。（2）液體復(fù)蘇：ACS患者的循環(huán)血容量往往是減少的，積極液體復(fù)蘇對(duì)維護(hù)器官功能十分重要；此外，輸注膠體復(fù)蘇溶液（如白蛋白、血漿等），維持一定的膠體滲透壓，保持血漿白蛋白＞45 g/L，有利于消除組織間隙水腫；同時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)電解質(zhì)及酸堿平衡。（3）鎮(zhèn)靜和止痛：由于隨意肌的收縮、疼痛和興奮可導(dǎo)致腹直肌緊張，腹壁順應(yīng)性降低，引起IAH。鎮(zhèn)靜和止痛可使腹壁肌肉松弛，對(duì)于降低IAP 十分重要［4］。（4）連續(xù)性血液凈化治療：SAP胰腺無(wú)菌性壞死，血管活性物質(zhì)及炎性介質(zhì)滲出，大量細(xì)胞因子激活，引起各臟器功能障礙或衰竭。連續(xù)性血液凈化治療目的是清除血液中的炎性因子、內(nèi)毒素，及炎性介質(zhì)［12］。（5）腹膜透析：SAP患者腹腔積液內(nèi)可含有大量已激活的胰酶、內(nèi)毒素、病原菌及其它生物活性因子，早期腹膜透析能夠及時(shí)清除腹腔內(nèi)生物活性因子，減少毒素吸收。腹膜透析中可加入喹諾酮類(lèi)抗生素，防治腹腔感染，防止腸道菌群的易位［13］。（6）持續(xù)區(qū)域動(dòng)脈灌注（continuous regional arterial infusion，CRAI）：CRAI因能克服血胰屏障，提高胰腺血藥濃度，而受到重視。大量研究表明，通過(guò)將蛋白酶抑制劑、抗生素和奧曲肽，經(jīng)過(guò)導(dǎo)管直接注入胃網(wǎng)膜右動(dòng)脈至胰十二指腸動(dòng)脈和胃十二指腸動(dòng)脈交接處，可有效地控制胰腺炎進(jìn)展，降低IAH，減少SAP患者感染率和病死率［14］。（7）經(jīng)皮穿刺引流及腹腔灌洗：B超或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺，引流出腹腔滲出液及壞死物，能有效降低IAP從而糾正器官功能障礙，必要時(shí)還可行腹腔灌洗，將胰酶、炎癥介質(zhì)、及生物活性物質(zhì)稀釋并排出體外，減少毒素吸收，減輕胰腺及全身炎癥反應(yīng)，從而減少M(fèi)ODS的發(fā)生，可避免外科開(kāi)腹減壓。然而穿刺引流和灌洗不能清除腹膜后積液，被動(dòng)吸引及負(fù)壓吸引易使引流管被網(wǎng)膜、腸管等組織覆蓋包裹，引流效果差［15］。（8）經(jīng)腹腔鏡灌洗引流：腹腔鏡手術(shù)適應(yīng)證范圍廣，對(duì)機(jī)體干擾小，治療時(shí)間短，術(shù)后恢復(fù)快，腹腔鏡探查能直觀地了解胰腺及胰外組織病變的程度和范圍，術(shù)中灌洗引流可清除胰周積液及大量壞死的胰腺組織、滲出的炎性遞質(zhì)，減少機(jī)體對(duì)毒物的吸收，控制病情進(jìn)展，降低IAP［16］。

4.3 手術(shù)治療 因手術(shù)可加重ACS，故SAP合并ACS早期不行手術(shù)治療，但I(xiàn)AP＞25mmHg需要及時(shí)采取外科手術(shù)以挽救患者生命。腹腔開(kāi)放術(shù)：也稱(chēng)腹腔造口術(shù)，ACSⅣ級(jí)IAP＞25mmHg是行腹腔開(kāi)放術(shù)指征，腹腔開(kāi)放術(shù)能有效地降低IAP，及時(shí)清除胰周滲液及壞死物質(zhì)，減輕組織水腫。ACS患者行腹腔開(kāi)放減壓術(shù)后，由于IAH，無(wú)法實(shí)現(xiàn)腹壁無(wú)張力縫合，強(qiáng)行關(guān)腹易導(dǎo)致后腹壁筋膜組織的損傷，有產(chǎn)生急性ACS的風(fēng)險(xiǎn)，故多行暫時(shí)性腹腔關(guān)閉（temporal abdominal closure，TAC）。TAC在有效降低IAP，減少并發(fā)癥的同時(shí)，保護(hù)了腹腔內(nèi)臟器，減少臟器損傷，減輕腹腔污染，減少體液丟失，改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，有助于腸道功能恢復(fù)和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)實(shí)施［17］。

SAP合并ACS發(fā)生率及死亡率高，早期診斷、及時(shí)治療是降低病死率的關(guān)鍵，對(duì)于SAP伴有腹脹、腹肌緊張、低血壓等臨床癥狀，需常規(guī)行膀胱內(nèi)壓測(cè)定，對(duì)于 10 mmHg＜IAP ≤ 25 mmHg，治療原發(fā)病同時(shí)需積極行胃腸減壓、鎮(zhèn)靜止痛、液體復(fù)蘇、經(jīng)皮穿刺引流等內(nèi)科治療，若IAP＞25 mmHg應(yīng)及時(shí)采取外科手術(shù)治療以挽救患者生命。

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