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        阿托伐他汀輔助治療緩解期肺心病的療效觀察

        2018-08-03 08:18:50齊忻
        關(guān)鍵詞:性反應(yīng)阿托肺動脈

        齊忻

        慢性肺源性心臟?。–PHD),簡稱肺心病,在我國農(nóng)村死亡率中位列第一。緩解期CPHD的治療對控制患者疾病發(fā)展,減少急性發(fā)病具有至關(guān)重要的意義[1]。目前,臨床主要采用抗感染、強(qiáng)心、鎮(zhèn)咳、解痙等措施治療緩解期肺心病,從而改善患者心肺功能,但只能暫時緩解患者臨床癥狀[2]。研究顯示[3]肺血管炎性因子對CPHD肺血管重建過程具有重要影響,是導(dǎo)致患者肺功能降低的主要原因。他汀類藥物除調(diào)節(jié)血脂以外,還具有抑制炎性反應(yīng)、改善心肺血管重構(gòu)、降低肺動脈高壓等作用[4-5]。本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀,觀察對緩解期CPHD患者肺血管炎性反應(yīng)的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取我院2015年1月—2017年9月收治的緩解期CPHD患者90例,按入院順序奇偶數(shù)均分為對照組(奇數(shù))和觀察組(偶數(shù)),每組各45例。其中對照組男、女分別為26例和19例;平均年齡(64.6±5.5)歲;平均病程(7.6±2.8)年。觀察組男、女分別為25例和20例;平均年齡(65.4±5.3)歲;平均病程(7.4±2.6)年。兩組患者性別、年齡及病程比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。

        納入標(biāo)準(zhǔn)[6]:紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅰ~Ⅱ級,符合《慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)(2007)》及《美國成人慢性心力衰竭的診斷和治療指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn),肺動脈收縮壓大于30 mmHg。

        排除標(biāo)準(zhǔn):有先天性心臟病史或其他心臟病,有嚴(yán)重肝腎功能障礙、精神疾病及其他嚴(yán)重器質(zhì)性病變,對他汀類藥物過敏或研究前2個月內(nèi)服用過他汀類藥物的患者。

        1.2 方法

        兩組患者均給予鼻導(dǎo)管持續(xù)低流量吸氧,根據(jù)患者病情選擇抗生素抑制呼吸道感染,利尿(速尿、螺內(nèi)酯),改善心功能(西地蘭),止咳平喘(糖皮質(zhì)激素、β2受體激動劑)等常規(guī)治療;觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他?。ū本┘瘟炙帢I(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H19990258;規(guī)格:10 mg/片)20 mg/d,睡前口服,1次/d;兩組均連續(xù)治療半年。

        1.3 觀察指標(biāo)

        觀察兩組患者治療前后炎性反應(yīng)程度的變化,并對臨床療效進(jìn)行評價(jià)。

        炎性因子:抽取治療前后清晨空腹靜脈血10 ml,離心分離后采用ELISA法檢測白介素8(IL-8)及超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。

        療效評價(jià):顯效:咳痰、心悸、頸動脈怒張、肺部啰音等臨床體征明顯緩解甚至消失,心功能改善2級以上;有效:臨床體征有所緩解,心功能改善1級;無效:臨床體征及各項(xiàng)輔助檢查結(jié)果均未見改善甚至惡化??傆行?顯效率+有效率。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料采用(±s)表示,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組療效比較

        觀察組總有效率顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較

        兩組治療前IL-8及hs-CRP水平相當(dāng)(P>0.05);治療后,兩組患者IL-8及hs-CRP水平均較治療前顯著降低,且觀察組IL-8及hs-CRP水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        3 討論

        CPHD常繼發(fā)于慢性支氣管炎、慢阻肺,由于慢阻肺患者長期處于缺氧、炎癥環(huán)境中,疾病進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致慢性肺血管病變,從而導(dǎo)致附近肺動脈、支氣管動脈管壁增厚,增加肺循環(huán)阻力,出現(xiàn)肺動脈高壓,進(jìn)而使患者產(chǎn)生心力衰竭導(dǎo)致CPHD發(fā)生[7-8]。臨床常采用持續(xù)吸氧、解痙、抗感染等常規(guī)方法治療緩解期CPHD,雖能在一定程度上緩解患者臨床癥狀,但預(yù)后較差[9]。

        他汀類藥物近年來廣泛用于血脂調(diào)節(jié),近年來研究顯示[10-11],他汀類藥物不僅能有效調(diào)節(jié)血脂紊亂,在抑制炎性反應(yīng)、擴(kuò)張血管、改善內(nèi)皮功能等方面也具有良好的效果,有助于解除緩解期CPHD患者肺動脈高壓、改善心肺功能。阿托伐他汀為臨床常見的他汀類藥物之一,可通過抑制患者體內(nèi)CRP、IL-8等炎性因子釋放,從而抑制肺血管重塑,發(fā)揮緩解肺動脈高壓的作用[12]。

        表1 兩組患者治療后的臨床療效[n(%)]

        表2 兩組患者治療前后炎性因子水平 ( ±s,n=45)

        表2 兩組患者治療前后炎性因子水平 ( ±s,n=45)

        分組 IL-8(ng/L) t值 P值 hs-CRP(mg/L) t值 P值治療前 治療后 治療前 治療后對照組 135.77±13.62 82.37±8.56 36.89 0.00 3.84±0.35 2.55±0.28 19.31 0.00觀察組 136.42±13.87 50.99±7.22 22.25 0.00 3.88±0.36 1.58±0.40 28.67 0.00 t值 0.22 18.80 - - 0.53 13.33 - -P值 0.82 0.00 - - 0.59 0.00 - -

        本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀,結(jié)果顯示,治療后觀察組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05);提示加用阿托伐他汀可明顯改善治療效果。兩組患者治療后IL-8及hs-CRP水平均較治療前顯著降低,且觀察組IL-8及hs-CRP水平顯著低于對照組(P<0.05);說明阿托伐他汀可有效抑制肺血管炎性因子釋放,減輕肺血管炎性反應(yīng)。

        綜上所述,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀,可有效抑制緩解期CPHD患者肺血管炎性反應(yīng),從而達(dá)到緩解肺動脈高壓、改善肺功能、減輕臨床癥狀的目的。

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