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        鮭魚降鈣素對病毒性肝硬化合并骨質疏松癥患者影響的臨床研究

        2018-08-02 02:36:48周百歲崔曉純李傳波
        中國骨質疏松雜志 2018年2期
        關鍵詞:血清

        周百歲 崔曉純 李傳波

        濱州醫(yī)學院煙臺附屬醫(yī)院骨關節(jié)運動醫(yī)學科,山東 煙臺 264100

        近年來,由于慢性肝病導致的肝性骨病(hepatic osteodystrophy,HO)逐漸為大家所重視,主要包括骨軟化癥和骨質疏松癥(osteoporosis,OP)。隨著人口老齡化,OP的發(fā)病率逐年增加,據(jù)相關研究報道,在50歲以上的人群中,至少有20%的男性及33%的女性患有骨質疏松[1]。近年來大量的研究已經(jīng)表明慢性肝病與骨質疏松癥有著密切的相關性,約55%的病毒性肝硬化患者出現(xiàn)HO[2]。骨折作為骨質疏松最嚴重的并發(fā)癥,不僅發(fā)病率、致死率、致殘率高,而且此類骨折治療周期長,嚴重影響患者的生活質量、加重患者的經(jīng)濟負擔[3]。因此如何有效減緩骨丟失,改善骨代謝狀況,保護慢性肝病患者骨健康,降低骨折風險對防治慢性肝病合并骨質疏松癥意義重大。降鈣素作為重要的鈣磷調(diào)節(jié)激素,可以降低血鈣和血磷,對骨組織代謝有著巨大的影響。不僅可以通過對破骨細胞的增殖和凋亡進行調(diào)節(jié),還對成骨細胞的增殖分化和礦化功能具有刺激作用[4]。筆者采用鮭魚降鈣素聯(lián)合鈣劑治療病毒性肝硬化合并OP患者,取得較好的臨床效果,現(xiàn)報告如下。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料

        2012年3月至 2016 年2月在我院門診及住院的病毒性肝炎肝硬化合并骨質疏松癥患者64例,診斷標準參照2000年西安全國病毒性肝炎會議標準及世界衛(wèi)生組織1994年骨質疏松診斷標準:骨丟失2.5SD及以上。排除標準:①不符合骨質疏松癥診斷標準。②代謝性骨病、慢性肝、腎疾病及自身免疫系統(tǒng)疾病等干擾骨代謝的疾病。③繼發(fā)性骨質疏松患者,如患有嚴重糖尿病、甲狀腺機能亢進、甲狀旁腺機能亢進等內(nèi)分泌性疾病;肝、腎功能明顯異常;曾摘除過卵巢;患類風濕性關節(jié)炎;患骨腫瘤或Paget’s病。④半年內(nèi)曾使用過雌激素、鈣劑、二膦酸鹽、維生素D等抗骨質疏松藥物或其他影響骨代謝藥物者,服用過糖皮質激素、非甾體類抗炎藥、免疫調(diào)節(jié)劑等影響細胞因子產(chǎn)生的藥物。⑤患有其他低骨量代謝性疾病及其他嚴重的心、腦血管疾病如缺血性心臟病、外周血管疾病、腦血管疾病、未控制的高血壓患者;⑥合并子宮乳腺疾病者及對鮭魚降鈣素過敏患者。64例患者隨機分為2組,即治療組(n=32)和對照組(n=32)。治療組男性患者18例,女14例,年齡在 48~76歲,平均年齡59歲,Child-Pugh 分級:A 級 8例,B級 11例,C 級 13例。對照組男性患者19例,女13例,年齡在49~75歲,平均年齡60歲,Child-Pugh 分級:A 級 10例,B級11例,C級11例。兩組患者在性別、年齡、肝功能等方面具有可比性(P>0.05)。在試驗前,詳細向受試者說明本研究的目的、內(nèi)容、試驗程序后,他們自愿簽字同意參加試驗。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準,所有受試者均簽署知情同意書。

        1.2 方法

        兩組患者均予常規(guī)護肝治療等基礎治療;所有患者均口服惠氏制藥有限公司的碳酸鈣D3片(鈣爾奇)600 mg×60 s1 次1片,1日1~2次及常規(guī)康復鍛煉作為基礎治療;降鈣素組進行肌肉注射鮭魚降鈣素,通過皮試顯示陰性之后,每次肌肉注射50 IU,每天1次,持續(xù)用藥2 w,第3周之后每隔1天注射1次,持續(xù)用藥治療12個月。

        1.3 觀察指標

        檢測治療前后患者血清鈣(Ca)、磷(P)及1,25-羥維生素D3[1,25(OH)2D3]、降鈣素、甲狀旁腺素的水平。所有入選者均于清晨采集空腹血10 mL,其中5 mL分別檢測血清Ca、P。其余5 mL在10 min 內(nèi)離心,分離出血清于冰箱中保存,待集中檢測 1,25(OH)2D3、降鈣素、甲狀旁腺素(parathyroid hormone,PTH)。血 Ca、P 采用本院檢驗科自動生化儀測量;采用由 Diagnostic Products Corporation 提供試劑盒通過免疫放射法量度檢測 PTH水平。采用美國 Diasorin 公司試劑盒通過競爭性放射受體測定法測定1,25(OH)2D3和降鈣素水平。檢測治療前后患者血清細胞因子白細胞介素-6,10(IL-10,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及胰島素樣生長因子(insulin-like growth factor,IGF-1)水平:采用美國 Pharcningen公司提供的試劑盒通過免疫發(fā)光法測定 IL-10及IL-6水平;采用 ELISA 法測定TNF-α及IGF-1水平。使用美國諾蘭德公司生產(chǎn)的XR-600雙能X線骨密度(bone mineral density,BMD)儀檢測治療前后患者腰椎2~4(L2~4)、股骨頸及Ward’s三角區(qū)的骨密度改變。

        1.4 統(tǒng)計學分析

        采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。治療前后的骨密度和各項骨代謝指標的比較應用配對樣本t檢驗;兩組患者之間的相應指標比較應用獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 骨生化與骨轉換相關指標變化

        治療前血清Ca、P、1,25(OH)2D3、PTH、骨鈣素(osteocalcin,BGP)分別相互間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療12個月后,治療組患者血清Ca、1,25(OH)2D3均顯著性高于治療前,而P、PTH及BGP均顯著低于治療前(P<0.05);而對照組血清Ca、P、1,25 (OH)D3、PTH、BGP差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

        表1 兩組患者治療前后骨生化與轉換相關指標變化Table 1 Changes in bone biochemistry and bone turnover before and after treatment in the two groups of patients

        注:與本組治療前比較,*P<0.05;與同時間點對照組比較,#P<0.05。

        2.2 細胞因子的改變

        治療前,兩組患者細胞因子IL-10、IL-6、TNF-α和 IGF-1的水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。藥物干預12個月后,治療組患者血清IL-10、IGF -1均顯著性高于治療前,而IL-6、TNF-α均顯著性低于治療前(P<0.05);而對照組血清細胞因子IL-10、IL-6、TNF-α和 IGF-1的水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。

        表2 兩組患者治療前后細胞因子相關指標變化Table 2 Changes in cytokines before and after treatment in the two groups of patients

        注:與本組治療前比較,*P<0.05;與同時間點對照組比較,#P<0.05。

        2.3 骨密度測定

        治療前,兩組患者腰椎2~4(L2~4)、股骨頸及Ward’s三角區(qū)骨密度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療12個月后,治療組患者腰椎及股骨頸骨密度均高于治療前(P<0.05);而對照組腰椎及股骨頸骨密度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表3。

        表3 兩組患者治療前后各部位骨密度變化Table 3 Changes in BMD before and after treatment in the two groups of patients (g/cm2,

        注:與本組治療前比較,*P<0.05;與同時間點對照組比較,#P<0.05。

        3 討論

        本研究選取64例病毒性肝硬化合并骨質疏松癥患者作為研究對象,兩組患者均予保肝等治療協(xié)同鈣劑作為基礎治療。治療組外加鮭魚降鈣素進行治療,治療時間為12個月。經(jīng)過12個月的治療,觀察治療前后兩組患者腰椎及股骨頸及Ward’s三角區(qū)的BMD、血清Ca、P、1,25(OH)D3、PTH、BGP、IL-10、IL-6、TNF -α和 IGF -1改變。結果表明鮭魚降鈣素結合鈣劑可以明顯增加腰椎及股骨頸及Ward’s三角區(qū)BMD及Ca、1,25(OH)2D3及IL-10、IGF-1水平,降低P、IL-6、TNF-α及PTH、BGP的水平。這些結果表明鮭魚降鈣素聯(lián)合鈣劑是一種治療病毒性肝硬化合并骨質疏松癥合適的方法,可以顯著提高腰椎及髖部骨密度,改善骨生化指標。

        骨質疏松癥是慢性肝病患者的常見并發(fā)癥之一,屬于繼發(fā)性骨質疏松,通常與骨代謝異常有關。骨質疏松患者骨礦含量減少,骨脆性增加,骨折風險加大。骨折的發(fā)生將導致患者生活質量下降,預后較差。病毒性肝炎肝硬化患者合并OP的發(fā)生率更高,高達19%~53%,且隨著肝臟疾病嚴重程度的加重,BMD下降更加明顯[5],同時Child B及C級患者的骨質疏松癥發(fā)生率顯著高于Child A級[6]。因此,病毒性肝炎后肝硬化常常作為骨質疏松癥的危險因素。鈣和磷水平調(diào)節(jié)激素在骨質疏松的發(fā)生和發(fā)展過程中起了至關重要的作用,當肝硬化出現(xiàn)時,肝代謝能力下降,導致維生素D相對缺乏,正常骨小梁的礦化能力破壞,出現(xiàn)骨質軟化,甚至骨小梁骨折;BGP、1,25(OH)2D3及PTH共同維持體內(nèi)鈣磷的平衡。本研究發(fā)現(xiàn),病毒性肝硬化患者血清BGP、1,25(OH)2D3及PTH經(jīng)過鮭魚降鈣素治療,Ca、1,25(OH)2D3均顯著增高,而P、PTH及BGP均顯著降低,而對照組無明顯改變,這間接表明病毒性肝硬化患者體內(nèi)1,25(OH)2D3缺乏及PTH、BGP升高會影響患者鈣磷代謝平衡,導致血鈣降低,血磷升高,骨吸收和骨形成平衡被打破,最終導致骨質疏松癥。

        IGF-1是骨膠原蛋白和成骨細胞刺激因子,主要在肝臟合成。IL-10由單核細胞、成骨細胞、破骨細胞產(chǎn)生,可以抑制破骨細胞發(fā)育、形成,影響骨代謝;病毒性肝硬化患者IGF-1及IL-10合成減少,水平下降,導致成骨細胞數(shù)量減少,且活性下降,導致骨質流失[7-8]。炎性反應介質 IL-6、TNF-α都是較強的骨吸收因子,IL-6、TNF-α水平升高,可以通過增加破骨細胞數(shù)量促進骨吸收[9]。本研究表明通過藥物干預治療,患者血清的 IL-6、TNF-α明顯降低,IL-10、IGF-1明顯升高,同時發(fā)現(xiàn)患者的髖部及腰椎的BMD明顯升高。

        總的來說,病毒性肝炎肝硬化患者由于肝功能損害,導致鈣磷代謝異常;同時BGP、1,25(OH)2D3及PTH的水平也會受到影響;體內(nèi)的IL-6、TNF-α水平升高,IGF-1及IL-10水平下降,這些因素共同影響骨吸收及骨形成的平衡被打破,導致骨吸收加速,最終表現(xiàn)為骨密度降低?;颊咄ㄟ^鮭魚降鈣素聯(lián)合鈣劑治療后,鈣磷代謝及細胞因子水平向正常方向轉變,因此骨密度在增加,最終表現(xiàn)為骨密度升高。這些結果提示病毒性肝炎肝硬化合并骨質疏松癥使用鮭魚降鈣素聯(lián)合鈣劑治療是一種合適的治療方案。

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