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        高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征動態(tài)血壓臨床分析

        2018-08-02 01:33:14荊海莉
        醫(yī)藥前沿 2018年22期
        關(guān)鍵詞:阻塞性氣道通氣

        荊海莉

        (山西省陽泉市第三人民醫(yī)院 山西 陽泉 045000)

        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者因在睡眠過程中反發(fā)作的間歇性低氧、高碳酸血癥、神經(jīng)及體液調(diào)節(jié)障礙與交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮相互作用,可引起心率增加,心肌收縮力增加,心排出量增加,全身血管阻力增加,均是導(dǎo)致高血壓的重要機(jī)制。其中,交感神經(jīng)活性增強(qiáng)最為關(guān)鍵。交感神經(jīng)活性增強(qiáng),使血漿兒茶酚胺水平增加,阻力小動脈收縮增強(qiáng),外周血管阻力增高而至高血壓。其次引起高血壓的機(jī)制還有睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、胸內(nèi)負(fù)壓增高所致的機(jī)械效應(yīng)、氧化應(yīng)激和炎癥等[1]。將高血壓合并OSAHS患者和單純高血壓患者分別設(shè)為實(shí)驗(yàn)組和對照組,均給予24小時動態(tài)血壓監(jiān)測,對高血壓合并OSAHS患者的動態(tài)血壓特點(diǎn)進(jìn)行分析[4]。

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        收集我院在2016年7月到2018年2月的病例,兩組共80例研究對象均已經(jīng)過確診。將40例高血壓合并OSAHS患者設(shè)為實(shí)驗(yàn)組,其中男性患者數(shù)量為22例,女性患者數(shù)量為18例,年齡最小為54歲,年齡最大為74歲,平均(67.4±3.7)歲,病程最短為2年,最長為13年,入院首次血壓平均值為170/81m m H g;將40例單純高血壓患者設(shè)為對照組,其中男性患者數(shù)量為21例,女性患者數(shù)量為19例,年齡最小為52歲,年齡最大為73歲,平均(66.7±4.3)歲,病程最短為1年,最長為14年,入院首次血壓平均值為168/82mmHg。全部患者各方面一般資料無顯著差異,可對比。

        1.2 研究方法

        對兩組患者的動態(tài)血壓情況進(jìn)行監(jiān)測:血壓監(jiān)測儀器為日本產(chǎn)TM-2430型全自動24小時動態(tài)血壓監(jiān)測儀,由當(dāng)日上午9時開始對每一位患者血壓和心率進(jìn)行監(jiān)測,每半小時進(jìn)行記錄一次,直至次日上午9時,要求患者保持健康作息且避免劇烈運(yùn)動,對患者的日?;顒硬蛔鱿拗芠2]。

        1.3 觀察項(xiàng)目及標(biāo)準(zhǔn)

        對兩組患者的動態(tài)血壓情況進(jìn)行觀察對比。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        本次研究全部數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進(jìn)行處理,計量資料采用(±s)表示和t檢驗(yàn)。

        2.結(jié)果

        表顯示,與對照組患者相對比,實(shí)驗(yàn)組患者的nSBP和nDBP均顯著上升,SBP和DBP晝夜節(jié)律消失比例增加明顯,并且24hSBPSD、dSBPSD、dSBPCV、dDBPSD、nSBPSD以及nSBPCV顯著增加,P均<0.05。

        表 兩組患者的動態(tài)血壓情況對比 (±s)

        表 兩組患者的動態(tài)血壓情況對比 (±s)

        項(xiàng)目 實(shí)驗(yàn)組 對照組 t P nSBP(mmHg) 135.27±13.64 128.65±12.41 12.024 <0.05 nDBP(mmHg) 79.60±13.74 73.52±10.22 11.445 <0.05 SBP晝夜節(jié)律消失比例(%) 69.87 23.91 10.732 <0.05 DBP晝夜節(jié)律消失比例(%) 31.59 8.74 11.426 <0.05 24hSBPSD(mmHg) 15.59±3.56 13.12±3.47 10.076 <0.05 dSBPSD(mmHg) 15.05±2.87 12.36±2.55 12.015 <0.05 dSBPCV(%) 10.78±2.74 8.31±2.31 10.664 <0.05 dDBPSD(mmHg) 9.63±2.23 8.61±2.41 12.056 <0.05 nSBPSD(mmHg) 12.42±5.03 10.10±4.48 10.648 <0.05 nSBPCV(%) 11.58±6.85 8.05±5.12 13.721 <0.05

        3.討論

        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病,臨床表現(xiàn)有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡,其直接發(fā)病機(jī)制是上氣道的狹窄和阻塞,但并非簡單的氣道阻塞,實(shí)際是上氣道塌陷,并伴有呼吸中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)因素障礙。根據(jù)相關(guān)研究顯示,睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)≥5次/小時即被認(rèn)定為睡眠呼吸暫停,一般男性的發(fā)病率為4%,女性的發(fā)病率為2%,患者的發(fā)病原因與肥胖和年齡增長具有密切關(guān)聯(lián),同時,鼻腔阻塞、咽腔狹窄以及氣道解剖異常等情況均能夠?qū)е禄颊甙l(fā)生睡眠呼吸暫停,可引起自主神經(jīng)紊亂,對患者的身心健康具有嚴(yán)重的影響[3]。OSAHS是獨(dú)立于年齡、肥胖、吸煙等引起高血壓的危險因素之一,50%~92%的OSAHS患者合并高血壓,而30%~50%的高血壓患者同時伴有OSAHS,所以我們有必要對高血壓合并OSAHS患者的血壓情況進(jìn)行深入研究[5]。

        研究顯示,與對照組患者相對比,實(shí)驗(yàn)組患者的nSBP和nDBP均顯著上升,SBP和DBP晝夜節(jié)律消失比例增加明顯,并且24hSBPSD、dSBPSD、dSBPCV、dDBPSD、nSBPSD以及nSBPCV顯著增加,P均<0.05。

        通過上文我們可以認(rèn)為,高血壓合并OSAHS患者存在夜間血壓升高的情況,且血壓的變異性較大,可能導(dǎo)致動脈血管受到嚴(yán)重?fù)p害,造成多系統(tǒng)器官功能受損,合理和規(guī)范的診斷與治療是高血壓防治的一個重要問題。

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