周 華

高血壓腎病是臨床常見(jiàn)性疾病, 美國(guó)腎臟數(shù)據(jù)系統(tǒng)資料表示, 高血壓是導(dǎo)致終末期腎臟病的第2位原因。高血壓與腎功能下降速率、收縮壓水平及終末期腎衰竭的發(fā)展有密切聯(lián)系。我國(guó)高血壓人群超過(guò)1億人, 此病可引起心、腦、腎等多數(shù)臟器并發(fā)癥, 具有極高致殘率及致死率［1］。高血壓可引起腎血管改變, 引發(fā)葉尖動(dòng)脈以上腎動(dòng)脈分枝血管發(fā)生病變, 往往會(huì)出現(xiàn)腎血管硬化。此類硬化可分為兩種, 分別為良性腎血管硬化及惡性腎血管硬化, 其中以良性腎血管硬化居多［2］。而高血壓腎病早期的實(shí)驗(yàn)室檢查均有一定的局限性,為減少此病對(duì)人體進(jìn)一步損害, 提高高血壓患者早期腎臟損害的檢出率, 本中心將2017年1～12月收入的90例早期高血壓腎病患者與90例高血壓無(wú)腎病患者作為研究對(duì)象, 探討尿微量白蛋白、血清胱抑素C和同型半胱氨酸的聯(lián)合檢測(cè)對(duì)早期高血壓腎病患者診斷中的應(yīng)用價(jià)值, 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1～12月本中心收治的90例早期高血壓腎病患者作為觀察組, 男女比例43∶47, 年齡50～75歲 , 平均年齡 (56.82±6.57)歲；另選取 90例高血壓無(wú)腎病患者作為對(duì)照組 , 男女比例45∶45, 年齡 50～75歲 ,平均年齡(57.17±6.73)歲。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)［3］：①所有患者均經(jīng)過(guò)臨床診斷及檢查確診為早期高血壓腎病與高血壓患者；②依從性較好者, 能夠聽(tīng)從醫(yī)護(hù)人員安排進(jìn)行治療。排除標(biāo)準(zhǔn)［4］：①近期使用去甲腎上腺素者；②有尿路感染者；③近期使用卡馬西平、異煙肼者。

1.2 方法 采用深圳錦瑞特定蛋白分析儀與試劑檢測(cè)尿微量白蛋白；采用邁瑞B(yǎng)S-800全自動(dòng)生化分析儀, 使用散射免疫比濁法測(cè)定血清胱抑素C；采用西門子ADVIA Centaur XP自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀和西門子試劑, 使用免疫化學(xué)法測(cè)定同型半胱氨酸。采集血尿標(biāo)本前囑咐患者避免劇烈運(yùn)動(dòng)及禁食肉類。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察比較兩組血清胱抑素C、尿微量白蛋白和同型半胱氨酸檢測(cè)濃度及陽(yáng)性情況。其臨床意義為尿微量白蛋白 ＞30 mg/L, 血清胱抑素 C＞1.1 mg/L, 同型半胱氨酸 ＞15 μmol/L, 定義為陽(yáng)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組尿微量白蛋白、血清胱抑素C和同型半胱氨酸檢測(cè)濃度均高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組尿微量白蛋白、血清胱抑素C和同型半胱氨酸陽(yáng)性率分別為100.00%、100.00%、95.56%, 均高于對(duì)照組的80.00%、83.33%、58.89%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組三種檢測(cè)濃度與陽(yáng)性情況比較［, n(%)］

表1 兩組三種檢測(cè)濃度與陽(yáng)性情況比較［, n(%)］

注 ：與對(duì)照組比較 , aP＜0.05

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3 討論

高血壓腎病在早期無(wú)明顯體征和癥狀, 患者臟器受累的急性癥狀并不常見(jiàn), 常規(guī)檢查多為陰性, 但此病與心血管疾病關(guān)系密切, 高血壓患者一旦出現(xiàn)臨床腎病, 血壓升高會(huì)使血管內(nèi)壓力和切應(yīng)力增高, 腎血管反應(yīng)性增高, 當(dāng)此增高超過(guò)腎血管自身調(diào)節(jié)極限后會(huì)引發(fā)腎血管結(jié)構(gòu)損傷, 此種腎損傷不可逆轉(zhuǎn)［5,6］。當(dāng)患者血壓持續(xù)升高時(shí), 血管壁肥厚、管腔狹窄到一定程度后, 腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)與腎血漿流量(RPF)不斷下降, 最終會(huì)引起腎小管及腎小球缺血性損害, 早期診斷及時(shí)干預(yù)可延緩其進(jìn)展。

臨床上對(duì)早期高血壓腎病患者通常采用常規(guī)尿蛋白檢測(cè), 此種檢查方法雖然有一定效果, 但漏檢率高, 絕大多數(shù)患者在常規(guī)尿蛋白檢查后呈陽(yáng)性時(shí), 其腎臟損害已經(jīng)不可逆, 錯(cuò)過(guò)早期最佳治療時(shí)期, 診斷效果不佳［7］。為了提高高血壓患者早期腎臟損害的檢出率, 本中心開(kāi)展將尿微量白蛋白、血清胱抑素C和同型半胱氨酸的聯(lián)合檢測(cè)作為高血壓患者早期腎臟損害的風(fēng)險(xiǎn)判別指標(biāo)的研究, 研究結(jié)果顯示, 觀察組尿微量白蛋白、血清胱抑素C和同型半胱氨酸檢測(cè)濃度均高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組尿微量白蛋白、血清胱抑素C和同型半胱氨酸陽(yáng)性率分別為100.00%、100.00%、95.56%, 均高于對(duì)照組的80.00%、83.33%、58.89%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。尿微量白蛋白在正常情況下含量較低, 而當(dāng)腎小球發(fā)生損傷后, 腎小球?yàn)V過(guò)膜靜電屏障降低及通透性增加, 使腎小球?yàn)V液種蛋白質(zhì)增加, 超過(guò)腎小管重吸收閾值, 致使蛋白質(zhì)濃度上升。故此,尿微量白蛋白是反映早期腎小球損傷的敏感標(biāo)志, 能了解腎臟受損程度。血清胱抑素C是一種分泌性蛋白質(zhì), 其血清濃度與腎功能損害程度高度相關(guān), 能準(zhǔn)確反映人體腎小球?yàn)V過(guò)率變化, 與腎小球?yàn)V過(guò)率的相關(guān)性最佳［8］；血清胱抑素C能與絕大多數(shù)有核細(xì)胞表達(dá), 無(wú)組織學(xué)特異性, 具有釋放入血率及產(chǎn)生率恒定, 能自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)。此外, 其血清濃度變化不受感染、炎癥、肝功能、腫瘤等影響, 且與飲食、性別、肌肉量等均無(wú)關(guān), 是一種反映腎小球?yàn)V過(guò)率理想的內(nèi)源性標(biāo)志物。同型半胱氨酸主要存在于細(xì)胞中, 大部分會(huì)在細(xì)胞內(nèi)分解代謝, 其中約有小部分會(huì)釋放到血漿中, 當(dāng)機(jī)體發(fā)生腎功能不全時(shí), 代謝同型半胱氨酸的酶受到影響, 導(dǎo)致缺乏, 引起血中同型半胱氨酸淤積, 致使?jié)舛壬? 從而損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞, 引起血管痙攣, 加速細(xì)胞壞死, 引起腎臟進(jìn)一步損害［9］。黃其峰等［10］研究表明, 對(duì)早期高血壓腎病患者采用尿微量白蛋白、血清胱抑素C和同型半胱氨酸的聯(lián)合檢測(cè), 能有效提升診斷效果, 能準(zhǔn)確診斷出患者疾病, 值得臨床廣泛應(yīng)用。

綜上所述, 尿微量白蛋白、血清胱抑素C和同型半胱氨酸三種指標(biāo)檢測(cè)值均與高血壓腎病患者機(jī)體損害有關(guān), 是早期診斷的重要指標(biāo), 能顯著提高高血壓患者早期腎臟損害的檢出率, 對(duì)臨床早期干預(yù)、早期治療控制高血壓腎損害具有重要的臨床價(jià)值, 同時(shí)此聯(lián)合檢測(cè)方法無(wú)大的創(chuàng)傷, 檢測(cè)費(fèi)用較低, 適合基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)開(kāi)展, 對(duì)基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)在慢性病管理和防控有一定的臨床意義, 需要注意臨床診斷時(shí), 易將高血壓腎病與腎性高血壓混淆, 兩種疾病在晚期時(shí)很難區(qū)分,兩者病因存在顯著差異, 高血壓腎病病因?yàn)樵l(fā)性高血壓,而后者與腎性病變有關(guān), 臨床在早期診斷時(shí)應(yīng)仔細(xì)區(qū)分, 避免誤診。