許俊 索源 曹立俊 陶維國(guó) 黃劼

伴隨著心肺復(fù)蘇（CPR）技術(shù)的不斷完善，心臟停搏的患者恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）的幾率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，但CPR治療后患者的預(yù)后仍不理想［1-2］。既往研究認(rèn)為復(fù)蘇后患者出現(xiàn)的發(fā)熱癥狀可能是預(yù)后不良的原因之一［3］。臨床研究表明，亞低溫（MTH）治療明顯改善院外心臟停搏后腦功能的預(yù)后［4］。本文探討MTH治療對(duì)CPR患者免疫功能及肺功能的影響。

1 臨床材料

1.1 一般資料 選擇2012年3月至2017年2月本院CPR成功患者62例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）心源性心搏驟停。（2）經(jīng)CPR治療ROSC的患者。（3）因室顫導(dǎo)致心搏驟停繼而持續(xù)昏迷的患者。（4）患者及家屬簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往有肺部基礎(chǔ)疾病的患者。（2）伴有全身狀態(tài)衰竭的患者。（3）伴有低血壓及體溫過(guò)低者。（4）嚴(yán)重心腎功能不全的患者。（5）CPR后肛溫＞38℃患者。（6）非心源性心搏驟停的患者，如因藥物過(guò)量、頭部損傷等因素導(dǎo)致；⑦入院治療前已存在呼吸道感染的患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為2 組。常溫組31例，男19例，女12例；年齡37-64歲，平均年齡（51.2±6.1）歲。格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）為（6.8±2.0）分；心搏驟停經(jīng)CPR治療ROSC時(shí)間（12.9±3.6）min。亞低溫組31例，男25例，女14例；年齡39～63歲，平均年齡（53.4±5.7）歲。GCS評(píng)分（6.9±2.3）分。心搏驟停經(jīng)CPR治療ROSC的時(shí)間（13.1±2.9）min。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 所有患者均給予氣管插管，利用呼吸機(jī)輔助或控制患者呼吸。常溫組：于CPR后，采取降顱內(nèi)壓、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、控制感染及維持水電解質(zhì)的平衡等治療。亞低溫組在上述治療的基礎(chǔ)上，于ROSC后，即刻采用電腦降溫毯（GAYMAR，America）實(shí)施全身降溫，依據(jù)實(shí)際病情適當(dāng)使用冬眠合劑。降溫速度0.5～1℃/h，以4～6 h 將肛溫降至33℃為宜，肛溫在32～34℃維持24 h，監(jiān)測(cè)肛溫1次/2 h。結(jié)束降溫后采用自然復(fù)溫法，平均8 h內(nèi)體溫恢復(fù)正常37～37.5℃。

1.3 觀察指標(biāo) （1）體液免疫功能：于治療第1、3、7 天凌晨空腹抽外周靜脈血5ml，采取放射免疫分析法檢測(cè)免疫球蛋白A（IgA）、血清免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）及補(bǔ)體C3的水平。（2） 細(xì)胞免疫狀態(tài)：于治療第1、3、7 天凌晨空腹抽外周靜脈血5ml，采取3H-TDR標(biāo)記法檢測(cè)T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率（T-LTR）；采用流式細(xì)胞儀法測(cè)定T細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8 比值。（3）肺順應(yīng)性：于治療前及治療后24h內(nèi)，應(yīng)用TBird VELA呼吸機(jī)檢測(cè)。采用呼吸末屏氣法檢測(cè)靜態(tài)肺順應(yīng)性和平臺(tái)壓，檢測(cè)頻率1次/6h，取平均值；氣道峰壓直接通過(guò)呼吸機(jī)監(jiān)測(cè)，1次/6h，取平均值；按肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性=潮氣量/（道峰壓-呼氣末壓力），其中潮氣量、呼氣末壓力均由呼吸機(jī)監(jiān)測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（x±s）表示，兩組比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，多組比較采用重復(fù)測(cè)量資料的方差分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后體液免疫功能結(jié)果比較 兩組IgG和補(bǔ)體C3水平均隨治療時(shí)間的延長(zhǎng)而顯著降低（亞低溫組：FIgG=6.836，F(xiàn) 補(bǔ)體 C3=6.526；P＜0.05；常溫組：FIgG=5.559，F(xiàn)補(bǔ)體C3=5.231，P＜0.05）。兩組患者血清IgG、IgA、IgM 水平及補(bǔ)體C3水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表 1。

表1 兩組體液免疫功能狀態(tài)比較（x±s）

2.2 兩組患者治療后細(xì)胞免疫功能結(jié)果比較 治療后，兩組患者血清T-LTR及CD3、CD4、CD8和CD4/CD8比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者細(xì)胞免疫功能狀態(tài)比較（x±s）

2.3 兩組的肺順應(yīng)性比較 治療后，常溫組氣道峰壓、平臺(tái)壓、肺靜態(tài)順應(yīng)性及肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性與治療前比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；亞低溫組氣道峰壓較治療前顯著降低（P＜0.05），肺動(dòng)脈順應(yīng)性顯著升高（P＜0.01）。治療后，亞低溫組氣道峰壓顯著低于常溫組（P＜0.05），肺動(dòng)脈順應(yīng)性顯著高于常溫組（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者的肺順應(yīng)性比較（x±s）

3 討論

低溫療法是一種以物理方法將患者的體溫降低到預(yù)期水平而達(dá)到治療疾病目的方法，根據(jù)體溫分為超深低溫、深度低溫、中度低溫及輕度低溫［5-6］。其中，中度低溫和輕度低溫合稱為MTH，是指體溫降至32～35℃的治療，且該治療方法在心肺腦復(fù)蘇研究中已取得重要進(jìn)展［7-9］。

免疫球蛋白IgA、IgG、IgM及補(bǔ)體C3可以反映患者機(jī)體的體液免疫狀態(tài)。本資料顯示，兩組患者治療后同期的血清IgG、IgA、IgM及補(bǔ)體C3水平無(wú)明顯差異，但兩組內(nèi)隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)，IgG和補(bǔ)體C3水平顯著降低，這表明2種治療方式均對(duì)患者機(jī)體的免疫狀態(tài)產(chǎn)生一定的波動(dòng)。既往研究顯示MTH治療會(huì)影響患者機(jī)體的體液免疫狀態(tài)，增大患感染性獲得性肺炎的風(fēng)險(xiǎn)，究其原因可能是肌松劑和鎮(zhèn)靜劑的使用抑制咳嗽反射所致［10-11］。但本資料中IgG和補(bǔ)體C3水平于治療后雖有明顯波動(dòng)，但其水平仍處于正常范圍，這可能與MTH治療中未使用肌松劑和鎮(zhèn)靜劑有關(guān)。

T淋巴細(xì)胞的兩個(gè)主要亞群是CD4和CD8，而CD3的含量較少，特異性的存在于T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓腡淋巴細(xì)胞的表面。細(xì)胞免疫效應(yīng)階段，CD4會(huì)產(chǎn)生多種淋巴因子，引發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致抗原物質(zhì)的快速清除。CD8可以介導(dǎo)靶細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒作用，從而抑制性調(diào)節(jié)CD4。CD4/CD8可以反映機(jī)體的免疫功能狀態(tài)，該比值降低則提示機(jī)體細(xì)胞免疫功能受到抑制［12］。T-LTR的數(shù)量可反映機(jī)體的細(xì)胞免疫功能［13］。本資料顯示，治療后兩組患者T-LTR及CD3、CD4、CD8和CD4/CD無(wú)顯著變化，提示MTH治療未影響患者的細(xì)胞免疫功能。

CPR患者大多因肺水腫及肺瘀血，引發(fā)肺泡毛細(xì)血管的間隙水腫，造成氣體交換功能的障礙，最終導(dǎo)致高碳酸血癥、低氧血癥。因此，要及時(shí)監(jiān)測(cè)、保護(hù)CPR患者的肺功能。本資料采用MTH治療后發(fā)現(xiàn)，亞低溫組的肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性和氣道峰壓顯著降低，揭示肺的通氣情況較常溫組有明顯好轉(zhuǎn)。結(jié)果提示全身MTH治療，減緩患者的機(jī)體代謝水平，減輕因肺組織缺血再灌注造成的損傷，肺通氣換氣功能明顯好轉(zhuǎn)，改善肺功能，對(duì)肺起到保護(hù)作用。