呂翠紅　李明利　吳紅亮

【摘要】目的：探索小分子酪氨酸激酶抑制劑（TKI）聯(lián)合同期放療治療晚期非小細胞肺癌（NSCLC）腦轉移的效果。方法：選取2017年3月20日至2018年3月20日期間我院晚期非小細胞肺癌腦轉移100例患者（實施信封隨機分組模式），對照組的50例患者進行放療干預，觀察組的50例患者進行小分子酪氨酸激酶抑制劑聯(lián)合同期放療干預。結果：觀察組患者的不良反應發(fā)生率（400%）、總有效率（9800%）、死亡率（600%）、生存時間（3285±395）d均優(yōu)于對照組（P<005）。結論：對晚期非小細胞肺癌腦轉移患者實施小分子酪氨酸激酶抑制劑聯(lián)合同期放療干預效果顯著。

【關鍵詞】 酪氨酸激酶抑制劑；放療；晚期非小細胞肺癌；腦轉移

【中圖分類號】R745.1

【文獻標志碼】

B【文章編號】1005-0019（2018）06-083-01

晚期非小細胞肺癌具有預后差、死亡率高、發(fā)病急驟、難治愈、發(fā)生率高等特點，干預不及時，可導致病變組織轉移，其中最常見的轉移部位為腦，目前常實施放療干預，其雖能夠延長患者生存時間，但具有一定創(chuàng)傷性，容易誘發(fā)皮疹、胃腸道反應、骨髓抑制等不良反應，對此部分學者提議進行酪氨酸激酶抑制劑治療 [1]。而本文旨在探索對晚期非小細胞肺癌腦轉移患者實施不同治療方案的價值性，如下文報道。

1資料和方法

11資料本次研究對象為晚期非小細胞肺癌腦轉移患者（100例），采用信封隨機化分組模式，即兩組（各有50例），均在2017年3月20日至2018年3月20日期間收治。入選標準：（1）患者經病理檢查，確診為晚期非小細胞肺癌，且均存在腦轉移現(xiàn)象；（2）患者均存在癲癇、意識障礙、感覺障礙、運動障礙、顱內高壓等癥狀；（3）患者均存在放療適應證，且無本次實驗藥物過敏現(xiàn)象；（4）患者均無精神家族史。

觀察組患者中31例為男性，19例為女性，平均年齡（5285±515）歲；病理分型：36例為腺癌，14例為鱗癌；類型：23例為周圍型肺癌，27例為中心型肺癌。

對照組患者中32例為男性，18例為女性，平均年齡（5261±563）歲；病理分型：37例為腺癌，13例為鱗癌；類型：22例為周圍型肺癌，28例為中心型肺癌。

兩組患者一般資料不具備統(tǒng)計學意義（P>005）。

12方法對照組采用放療干預，放療總劑量為30Gy～40Gy，對于單發(fā)轉移病灶，還需對局部進行10～20Gy劑量注射。

觀察組采用小分子酪氨酸激酶抑制劑聯(lián)合同期放療干預，放療方式如對照組，小分子酪氨酸激酶抑制劑選用：根據(jù)患者病情、家族史、過敏史，可選擇厄洛替尼（國藥準字：J20070041；上海羅氏制藥有限公司）治療方式：每日一次，每次口服150mg，或使用吉非替尼（國藥準字：J20070047；阿斯利康制藥有限公司）治療，每日一次，每次口服250mg [2]。

13觀察指標對比兩組患者的不良反應發(fā)生率、總有效率 [3]、死亡率、生存時間。

14統(tǒng)計學處理實施統(tǒng)計學SPSS170軟件處理，當對比值具有統(tǒng)計學意義時，用P<005表示。

2結果

觀察組患者不良反應發(fā)生率低于對照組（P<005）。如表1所示：

3討論

肺癌腦轉移具有死亡率高、預后差、病殘率高等特點，早期臨床常進行激素、脫水、放療等治療方案，其均可達到一定療效性，其中以放療最為常用，其能夠降低臨床死亡率，但對機體具有一定創(chuàng)傷性，且存在胃腸道反應，可導致患者出現(xiàn)抵觸情緒，從而影響整體療效 [4]，因此本次實驗，在放療基礎上，還進行了小分子酪氨酸激酶抑制劑治療，其作為聯(lián)合藥，能夠減輕放療引起的副作用，本次使用了厄洛替尼或吉非替尼，其均屬于一種較好的放療增敏劑，不僅能夠透過血腦屏障，還能夠增加放射線誘導性，從而促使細胞凋亡，進一步殺傷SCC-VII細胞，其能夠阻斷下游信號傳遞，抑制EGFR細胞內絡氨酸激酶區(qū)域的自身磷酸化，競爭性與三磷酸腺苷結合，抑制腫瘤細胞轉移、侵襲、增殖，從而提高整體療效 [5]。

總而言之，小分子酪氨酸激酶抑制劑聯(lián)合同期放療屬于新型治療技術，具有安全性、療效性，用于晚期非小細胞肺癌腦轉移患者中效果顯著。

參考文獻

[1]應?；?，紀建松，涂建飛等.表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑聯(lián)合放射性粒子植入治療肺癌的療效分析[J].介入放射學雜志，2015，14（3）：226-230

[2]斯曉燕，王漢萍，張曉彤等.肺癌患者因嚴重不良反應致表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑換藥治療的臨床分析[J].癌癥進展，2017，15（2）：182-185

[3]劉相良，韓健松，趙穎華等.非小細胞肺癌EGFR-TKIs靶向治療耐藥機制研究進展[J].山東醫(yī)藥，2017，57（32）：107-109

[4]潘仁鳳，邊吉來，王玫玫等.肺癌EGFR-TKI治療失敗后化療與化療聯(lián)合EGFR-TKI療效分析[J].醫(yī)學與哲學，2016，37（16）：22-23，35

[5]單芳，張璟菂，陳列松等.c-Met小分子酪氨酸激酶抑制劑ARQ197對肺癌H1299細胞放射增敏作用的實驗研究[J].中華放射腫瘤學雜志，2015，21（5）：588-592