鄭瑞民

(鄆城縣楊莊集鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院內(nèi)科,山東 菏澤 274717)

有研究證實[1]，腦梗死后可引起局部炎性反應(yīng)發(fā)生，且炎性反應(yīng)會影響腦代謝異常及病理生理變化，進而加重腦梗死病情。對此，本文將對近年我院收治的49例ACI患者通過檢測其hs-CRP、FIB含量，以分析腦梗死程度、病灶面積與hs-CRP、FIB含量的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有患者均符合第四屆全國腦血管病學術(shù)會議制定的急性腦梗死診斷標準[2]，并經(jīng)CT或(和)MRI等影像學檢查確診。選擇2015年10月～2017年10月期間我院收治的急性腦梗死患者49例作為觀察組，其中男28例，女21例；年齡41～80歲，平均(53.5±6.2)歲。根據(jù)CT/MRI掃描結(jié)果，并參照全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制定的臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(NDS)評估病情嚴重程度，并將其分為重度腦梗死14例(31～45分)，中度腦梗死19例(16～30分)，輕度腦梗死16例(0～15分)；結(jié)合CT/MRI掃描結(jié)果，并按照Adama分類標準分為：大面積腦梗死18例(病灶直徑>5cm)，小面積腦梗死15例(病灶直徑介于1.5～5cm之間)，腔隙性腦梗死16例(病灶直徑<1.5cm)。合并癥：合并糖尿病者8例，高血壓者19例。冠心病者14例。選擇同期健康體檢者49例作為對照組，其中男29例，女22例；年齡40～79歲，平均(53.6±6.1)歲。兩組患者性別和年齡比較無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均取清晨空腹狀態(tài)下的肘部靜脈血5ml，常規(guī)離心分離并收集血清，低溫保存。hs-CRP檢測應(yīng)用美國貝克曼AU5800全自動生化分析儀，采用速率透射免疫比濁法測定，選用原裝試劑；FIB檢測應(yīng)用日本Sysmex CA-700全自動血凝儀檢測，采用免疫比濁法測定，選用原裝試劑。所有檢測的操作均嚴格按照儀器及試劑說明書操作。根據(jù)我院檢驗科標準：hs-CRP參考值為0～6mg/L、FIB參考值為2.0～3.8g/L。

1.3 觀察指標(1)觀察并記錄兩組患者血清hs-CRP和FIB水平。(2)觀察記錄觀察組不同梗死程度患者的血清hs-CRP、FIB含量。(3)觀察記錄觀察組不同腦梗死面積患者的血清hs-CRP、FIB含量。

2 結(jié)果

2.1 兩組各生化指標對比 觀察組的hs-CRP、FIB水平均高于對照組，組間比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1

表1兩組hs-CRP、FIB水平比較

2.2不同梗死程度患者的生化指標對比 重度腦梗死患者的hs-CRP、FIB水平最高，其次為中度腦梗死，再次為輕度腦梗死，其中輕度ACI與中度ACI患者的hs-CRP、FIB比較有統(tǒng)計學意義(分別為t=5.654，P<0.05；t=4.247，P<0.05)；中度ACI與重度ACI患者的hs-CRP、FIB比較有統(tǒng)計學意義(分別為t=6.257，P<0.05；t=5.321，P<0.05)。

2.3不同腦梗死面積患者生化指標對比 大面積腦梗死患者的hs-CRP、FIB水平最高，其次為小面積腦梗死，再次為腔隙性腦梗死，其中腔隙性腦梗死與小面積腦梗死的hs-CRP、FIB比較有統(tǒng)計學意義(分別為t=7.258，P<0.05；t=5.254，P<0.05)；小面積腦梗死與大面積腦梗死的hs-CRP、FIB比較有統(tǒng)計學意義(分別為t=4.244，P<0.05；t=4.125，P<0.05)。

3 討論

動脈粥樣硬化是ACI重要病理生理基礎(chǔ)，有研究指出，脂質(zhì)物質(zhì)可在動脈壁沉積并形成斑塊，在此期間，炎性反應(yīng)起了重要作用，且ACI發(fā)病后，炎性反應(yīng)還可促進腦代謝異常、病理生理變化，進而加重缺血再灌注后繼發(fā)性神經(jīng)損傷，導致病灶范圍擴大[3]。

臨床可通過檢測各種炎性反應(yīng)因子水平以評估ACI病情變化，hs-CRP是一種時相反應(yīng)蛋白，是機體在應(yīng)激時，肝臟在白細胞介素-1等炎性細胞因子作用下而合成的五聚蛋白，在一定程度上可反應(yīng)炎性因子的變化[4]。大量臨床證實[5]，hs-CRP不但可作為炎癥標志物，也參與了機體炎癥過程。動脈粥樣硬化的形成和分解與炎性損傷有關(guān)，hs-CRP本身可促進單核細胞釋放組織因子，造成血管損傷；可激活補體系統(tǒng)，促進吞噬、調(diào)節(jié)免疫，增加動脈粥樣硬化斑塊局部炎性反應(yīng)，易造成局部斑塊分裂破損；可造成血管內(nèi)膜受損，增加血管通透性，促進黏附分子分泌，使白細胞釋放蛋白酶，誘導血管平滑肌硬化增生，進而可促進局部血栓形成，加重缺血。本研究結(jié)果顯示，觀察組hs-CRP水平明顯高于對照組(P<0.05)；觀察組患者中的腔隙性腦梗死、小面積腦梗死、大面積腦梗死患者hs-CRP水平依次增高；且重度腦梗死患者的hs-CRP水平最高，其次為中度腦梗死，再次為輕度腦梗死。結(jié)果提示，因此，hs-CRP可作為ACI獨立風險因素，并根據(jù)其不同水平，可預(yù)測梗死面積大小及病情嚴重程度。

FIB是一種急性時相蛋白，可反應(yīng)機體的血凝狀態(tài)，在凝血酶作用下可轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，并沉積于血管內(nèi)壁，成為早期動脈粥樣硬化的危險性因素之一，其水平升高可促進局部血栓形成，并進一步加重血液黏稠度，有研究報道，當FIB>5g/L時，血栓形成的風險增加4～6倍。另有研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)IB還是一種炎癥標記物，可沉積于血管壁并誘導平滑肌細胞向血管內(nèi)膜遷移，形成斑塊內(nèi)的泡沫細胞，同時，還會對血管內(nèi)皮細胞造成損傷，通過膽固醇結(jié)晶浸潤，加速動脈粥樣斑塊形成，并影響局部斑塊穩(wěn)定性。本研究結(jié)果顯示，觀察組的FIB水平高于對照組(P<0.05)；且在觀察組患者中梗死面積越大、病情越嚴重的患者FIB水平越高。結(jié)果提示，F(xiàn)IB水平與ACI關(guān)系密切，并可作為診斷、預(yù)測ACI病情嚴重程度及病灶大小的有效因子。

綜上所述，hs-CRP、FIB對ACI發(fā)生、發(fā)展產(chǎn)生一定影響，其含量水平與腦梗死病情程度、病灶大小關(guān)系密切，因此，對ACI患者進行hs-CRP、FIB含量檢測，有助于判斷患者病情，預(yù)測病灶面積，可為臨床診治提供有價值的參考指標，值得臨床應(yīng)用和推廣。

[參 考 文 獻]

[1]趙勇,周方元,戴雯,等.血清總唾液酸、超敏C反應(yīng)蛋白和總同型半胱氨酸聯(lián)合檢測對急性腦梗死的診斷價值[J].微循環(huán)學雜志,2017,27(01):39-42,46.

[2]于廣周.急性腦梗死與超敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)的關(guān)系研究[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2017,20(03):81-83.

[3]于凌云,歐麗黎,劉仁斌.心肌酶與急性腦梗死嚴重程度及超敏C 反應(yīng)蛋白的關(guān)系[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2016,14(23):2824-2827.

[4]陳艷秋,楊禮環(huán),蔣玉瓊,等.急性腦梗死患者血清骨保護素與高敏C反應(yīng)蛋白水平的關(guān)系[J].黑龍江醫(yī)學,2017,41(01):15-17.

[5]何平,王晶,姚婷.hs CRP對急性腦梗死病人神經(jīng)功能缺損的影響及預(yù)測病情發(fā)展的臨床價值[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2016,14(04):429-430.